抗慢性心功能 慢性心衰 心房纤颤、心房扑动 阵发性室上性心动过速 强心.ppt

第二十六章 治疗心力衰竭药(anti-congestive heart failure drugs) 第一节 强心苷(甙)类（cardiac glycosides） 一、来源及化学结构简介 二、药理作用 1. 正性肌力作用 (positive inotropic action） 可直接使心肌收缩敏捷有力，增加心脏射血能力同时，缩短收缩期而延长舒张期，有利于血液回流及心肌血液灌流。 3.提高衰竭心脏的作功效率（Q/O2） 即在增加Q的同时，还降低心肌氧耗。 影响心肌氧耗因素：以室壁肌张力最重要。 室壁肌张力 心肌收缩力 心率 心衰时 显著增高 减弱 加快 用强心苷后 降低 增强 减慢 强心苷对衰竭心脏氧耗的净效果为降低，再加之前述的增加心肌血（氧）供，以及增加Q，故可提高衰竭心脏作功效率。 4.利尿作用 直接抑制肾小管对Na的重吸收，及纠正心衰而改善肾功能。 小结：强心苷对衰竭心脏在产生正性肌力作用和增加Q的同时，减慢心率，降低心肌氧耗，提高其作功效率，是其有别于其他正性肌力作用药，可用于慢性心衰治疗的主要原因。 三、临床应用 1. 慢性充血性心衰 慢性心衰首选药。但对贫血、甲亢以及缩窄性心包炎等机械性阻塞心脏充盈因素所致者，疗效差。 心肌炎、肺心病者因心肌已缺氧，易致中毒，慎用，一般不用。 2. 心房纤颤、心房扑动 心房纤颤心房率350~600次/分。以心率快而绝对不规则，心音强弱不一，脉搏短绌为特点。 心房扑动心房率则为240~340次/分，更多冲动下传至心室，心率更快，危害更大。 快速型：以早搏、室性或室上性心动过速多见，亦可为严重的心室纤颤。 慢速型：窦性心动过缓、房-室传导阻滞。 停药指征：频发早搏甚至形成二联律、三联律，异位性心动过速; 心率60 次/分，严重房-室传导阻滞。 五、常用强心苷药及用法 慢效、长效—洋地黄毒苷（digitoxin） 脂溶性高，口服吸收完全，需在体内缓慢代谢后从肾排泄。发生中毒难处理，现已少用。 中速、中效—地高辛（digoxin） 脂溶性较高，可口服吸收，部分以原型药、少部分经代谢转化从肾排泄。需较长期使用时首选。 快速、短效—毛花苷丙（cedilanid C）和毒毛花苷K（strophanthin K） 脂溶性低，口服不吸收只能注射给药，几乎全部以原型从肾迅速排泄。用于需快速控制的情况。 用法： 1. 非危急情况推荐地高辛(半衰期约36h)每天一次口服，逐渐起效，平稳达所需效果。 2. 危急情况用速效、短效类注射给药, 尽快获得所需治疗效果（洋地黄化），需较长期维持疗效可继而用上述地高辛使用方法。 但无论用何法都要密切监测病情及有无毒性反应发生，以随时调整剂量。 * 分 类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药：扩张性心肌病及缺血性心衰 强心苷类 扩血管药 非苷正性肌力药 提高衰竭心脏的心输出量 ： 心衰时射血量不足, 反射性引起交感张力升高，外周血管收缩。 强心苷通过增加泵血能力和对窦、弓压力感受器的敏化作用，反射性升高迷走张力，超过强心苷的直接收缩血管作用，使血管扩张，降低心脏收缩后负荷。从而使心脏排空完全，心输出量（Q）增加。 2. 负性频率作用（negative chronotropic action） 为继发于前述敏化窦、弓压力感受器，增加Q，从而反射性增强迷走张力的结果。 减慢心率可产生： A. 增加心肌血（氧）供， B. 有利于血液回流、减轻循环瘀血， C. 心脏充分休息，减轻心脏负担。 二、作用机制（图26-4） 治疗量强心苷可轻度抑制心肌及窦、弓细胞膜上的Na,K-ATP酶。 从而导致心肌细胞内Na+浓度升高，2Na+-Ca2+交换活跃，胞内Ca2+浓度升高，触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用。 而对窦、弓压力感受器细胞，则减除心衰时因Na, K-ATP 酶活性增高，胞内K+增多，超极化而致感受性降低的状态，恢复敏感性。 心室肌 心房纤颤用强心苷后，慢动作电位房室结细胞Ca2+内流减弱，除、复极均变慢，绝对不应期延长，传导减慢。异位心房冲动更多停滞于房室结不下传(隐匿性传导)，心室率减慢并较规则，增加有效泵血。即通过增加房室结隐匿性传导，减慢心室率而改善心室泵血功能发挥作用。但并无直接消除心房纤颤作用。 房室结 强心苷 窦房结 治疗心房扑动，则是通过其不均一地缩