第一章组织伤害与修复.ppt

第一章 细胞和组织的适应与损伤; 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。 是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。;肥 大（hypertrophy） ;心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 ;左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张; ;2 . 作用 肥大可致组织、器官体积增大、重量增加、功能增强，具有代偿意义。 过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大 → 心力衰竭 ; 增 生 ;;;萎 缩 ;萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 ;;（2）病理性萎缩： ①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹 ;;肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄;;3 . 病变： 大体观：萎缩的组织、器官体积减小，重量减轻,色泽变深。 镜下：萎缩的细胞体积缩小，数量减少。 4 .?结局： （1）轻度萎缩 → 去除原因→ 恢复正常 （2）持续性萎缩 → 细胞死亡 ; 化 生 （metaplasia）;1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1）上皮组织的化生 ? a.鳞状上皮化生：;;b.肠上皮化生 （2）间叶组织化生： 间叶组织化可生为骨、 软骨等。 2.对机体的影响：???? 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为 恶性肿瘤。 ;食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮 ;皮肤表面切片;习题;习题;正常肾 切面可见皮质、髓质、和肾盂;习 题;正常心脏 其大小约与本人握拳相似，重量250g，心尖较锐; 第二节 细胞和组织的损伤 ;一、损伤的原因;;二、损伤发生的机制 --细胞膜的破坏 完整性 通透性 --活性氧类物质的损伤作用 --细胞浆内游离钙的损伤作用 --缺氧的损伤作用 ●低张性缺氧----大气性缺氧、呼吸肌麻痹等 ●血液性缺氧----贫血、CO中毒等 ●循环性缺氧----血管性疾病或血栓、心衰等 ●组织性缺氧----细胞内呼吸性障碍 --化学性损伤 --遗传变异;三、损伤的形式和形态学变化;可逆性损伤的常见类型; 细胞水肿 ;3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。;;;镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。;脂肪变 ;;;肝脂肪变; 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。 ; 肝脂肪变胞浆内出现脂滴，HE染色呈空泡状，核可挤向一侧;心肌脂肪浸润和心肌脂肪变;; 玻璃样变 ;·机理：细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜代谢物质沉积 ·大体观：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄 ·镜下观：细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质 ; ; 脾小动脉管壁玻璃样变; 2 .?结缔组织玻璃样变性：见于生理性和病理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。特点：胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。 ·大体观：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。 镜下见：胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半 透明红染均质状 ·多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的机化等。 ; 纤维结缔组织玻璃样变;胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧 ;疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。;; 肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）;4、粘液样变性 ;风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质;淀粉样变; 肝淀粉样变;病理性色素沉着;病理性色素沉着常见类型;含铁血黄素;病理性色素沉着;病理性钙化; 血吸虫性肝硬化;病理性钙化; 不可逆性损伤 ;坏死的基本病变;