短暂意识障碍和晕厥.ppt

短暂意识障碍和晕厥;定义、名词、分类;短暂意识丧失（TLOC）/晕厥的流行病学;短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）;短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）;脑低灌注导致的晕厥性短暂意识丧失;CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突发变化，即可导致晕厥。 脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同 脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、眼上视）、尿失禁、遗忘、意识模糊。 自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心、过度换气。 年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。 ;心源性晕厥——临床特征;心源性晕厥——病理生理;心源性晕厥——病因;直立性/体位性低血压——临床特征;改变降压药剂量后发病 餐后或饮酒后发病 活动后立即发病 卧位改善 无自主神经先兆 颈肩痛、胸痛 有自主神经病或帕金森综合症 上述某些特征也能见于反射性晕厥。 老年直立不耐受表现：认知减慢、疲乏、弯腿、呼吸困难。老年长时站立自主神经障患者仅收缩压降至60mmHg时出现直立不耐受症状。;直立性/体位性低血压——病理生理;延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时，那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛导致周围容量池扩大。;直立性/体位性低血压——病因;自主神经障碍： 中枢神经系统：MSA、PD，周围神经系统：纯自主神经障碍、GBS后遗症、节后多发性自主神经病。原发性自主神经障碍为自主原发神经结构损害（MSA、PD、纯自主神经病），继发者与全身疾病有关（糖尿病、慢性肾功衰、酗酒、常染色体显性家族性多发性淀粉样神经病、GBS）。 自主神经病罕见急性亚急性起病。急性全自主神经病病例，交感副交感广泛破坏，症状：严重直立性低血压、无汗、无反应瞳孔、泪液唾液分泌障碍、胃肠麻痹、泌尿生殖功能障碍。有纯自主神经障碍，也有自主神经障碍伴感觉性或感觉运动神经病（GBS）。急性亚急性自主神经病神经节乙酰胆碱受体抗体阳性（自身免疫性自主神经病/神经节病）。 慢性或遗传性全自主神经病罕见，家族性自主神经障碍罕见（Riley-Day综合征）为常染色体隐性遗传。 症状：少汗、躯干代偿性多汗、眼干口干、胃肠障碍，糖尿病/淀粉样多发周围神经病病程早期：胃肠障碍、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮湿、后期少汗。;25岁女性，站立时头晕、视物模糊、疲乏、心慌3月，偶发晕倒。体检直立时静脉显露。直立倾斜试验：上为血压监测，中为倾斜试验中（倾斜角60）心率，下为倾斜板位置。记录有明显心率增快（30bpm）而血压调节在一定范围。诊断：体位性直立性心动过速综合征（PoTS）;59岁女性，步态不稳9月，清晨进食或锻炼后发作晕厥多次，无用药史、神经疾病家族史。NE：构音障碍、右侧明显的运动迟缓和强直，行走和肢体共济失调，双侧巴氏征阳性。直立倾斜试验：站立时立即出现血压下降而心率无变化，完全符合直立性低血压标准（收缩压下降20舒张压10mmHg）。试验2.5min后因晕厥先兆终止。诊断：MSA;神经介导（反射性）晕厥——临床特征;神经介导（反射性）晕厥——病理生理;神经介导（反射性）晕厥——病因（欧洲心脏学会晕厥诊治专家工作组）;颈动脉窦综合征：调节血压的颈动脉窦反射过强，心室停跳3秒、收缩压下降50mmHg。老年多见，典型症状为晕厥，其它症状：跌倒发作、头晕，转头、剃须诱发。多有动脉硬化危险因素、罕见有头颈部恶性肿瘤。 其它 屏气发作：儿童多见，分苍白型和紫绀型，紫绀型屏气发作病理生理涉及换气过度和Valsalva动作。由突然地伤害刺激触发，意识丧失，继而又短暂肢体强直，50%病例停搏4秒以上。;18岁女性，反复发作长时间站立或静脉穿刺时晕厥，无运动中发病。先兆有恶心、眩晕、出汗，短暂意识丧失。NE：正常。直立倾斜试验：14min后血压下降，患者有典型先兆后有短暂意识障碍。诊断：血管抑制血管迷走性晕厥。;78岁男性，血脂异常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子时晕厥。NE：正常。自主神经试验：仰卧位环状软骨水平按摩颈动脉窦10秒出现明显的血压