硬膜外及硬膜下血肿.ppt

硬膜外血肿及硬膜下血肿相关问题;脑膜解剖;软脑膜 软脑膜薄而富有血管，覆盖于脑的表面并深入沟裂内。在脑室的一定部位，软脑膜及其血管与该部位的室管膜上皮构成脉络组织，某些部位的脉络组织其血管反复分支成丛，连同其表面的软脑膜和室管膜上皮一起突入脑室，形成脉络丛，是产生脑脊液的主要结构。;硬膜外血肿 硬膜下血肿;硬膜外血肿;硬膜外血肿形成机制： 与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。;出血来源 以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6—12小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。 ;临床表现 硬膜外血肿主要的临床表现是颅内压增高症状明显，其最典型的症状是受伤后立即昏迷，清醒后再次昏迷。血肿对侧肢体出现无力，甚至瘫痪、失语。血肿所在侧瞳孔散大，光反射减弱或消失。;分类 按出血来源不同, 硬脑膜外血肿可分为两类: 1、动脉性硬脑膜外血肿 2、静脉性硬脑膜外血肿 较少见,如硬脑膜中静脉、蝶顶窦、上矢状窦、横窦和乙状窦、板障静脉出血。导静脉和蛛网膜颗粒破裂也可引起出血; 按脑膜外血肿在伤后出现的早晚,可将其分为急性、亚急性和慢性三种,其中急性占80%以上,亚急性10%左右,慢性较少见;慢性硬脑膜外血肿;慢性硬膜外血肿的发生机制目前尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。 “静脉出血”观点，认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损 。 “血肿部位”观点，认为是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿。 ;绝大多数的硬膜外血肿伴有颅骨骨折。 ;血肿中心和骨折中心不一致。;若血肿跨越中线大脑镰附着部时说明其位于硬膜外。 ;观察颅内血肿需要合适的窗宽、窗位。 同样适用于硬膜外及硬膜下血肿。;硬膜外血肿内可含有气体。 ;迟发性硬脑膜外血肿 即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿、其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。但后来采用过度换气、强力脱水、控制脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。 ;硬膜外血肿由小变大，张;硬膜外血肿的几个特点： 1、出血急，82%为急性； 2、血肿较为局限； 3、局部脑组织受压明显，而中线结构移位相对轻； 4、常有骨折并存； 5、70%~80%的病人因颞骨骨折引起脑膜中动脉及其分支破裂而出血。;硬脑膜下血肿 ; 硬脑膜下血肿的发生原因，主要是颅脑外伤，有的仅有轻微头部外伤史，尤以额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。 非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。 ;大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。;另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。 ;硬膜下血肿约1/3同时合并有颅骨骨折。范围广泛，可跨越颅缝，但不越过中线。 硬膜下血肿形态为弧形、新月形或半月形。;硬膜下血肿可位于受伤处，也可位于对冲伤处。而硬膜外血肿都在受伤部位。 ;CT平扫，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内 血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70Hu－80Hu，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。 ;出血的密度高低取决于血红蛋白的含量水平。如果患者有严重贫血，则急性出血时血液密度可以不高。 如果有脑脊液进入血肿，则呈以高密度为主的高低混杂密度，有的可出现液-液平面。占位效应通常明显。