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DIC病生第三幕课件
早逝的青春第三幕;DIC:是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加,引起血管内微血栓形成(高凝状态);同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进(低凝状态), 使机体止凝血功能障碍,从而出现出血, 贫血,休克甚至多器官功能障碍的病理过程.;病因类型 主要原发病或病理过程 ;诱因类型 作用机制 ;DIC的发生机制; 凝血酶原
激活物形成;1、DIC的起始内外源性凝血途径激活血小板激活;2、纤溶系统激活;DIC的分型;DIC时机体的功能代谢变化;(二)休克:DIC与休克互为因果,形成恶性循环
;(三)贫血;(四)多器官功能障碍
皮肤?肾?肺?脑?心?肝
肾:急性肾衰-----腰痛,少尿,蛋白尿,血尿
肾上腺:皮质出血坏死→华佛综合征
肺:肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭
神经系统:???痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等
非特异症状
垂体:坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome)
心脏:缺血、梗死、心源性休克
肝:黄疸,肝衰
消化系统:呕吐、腹泻、消化道出血;DIC的诊断;防治原则;3P试验:
即鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test)
目的:检查X片段的存在
原理:鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合, 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义:DIC患者呈阳性反应。
;D-二聚体检查
D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下,纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。
原理:只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体,然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体,最后才能生成D-二聚体。
意义:反应继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时,血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物,当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高)
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