伤寒痢疾计划.doc

病理学教研室教案 课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 ２ 授课题目（章、节） 伤寒　细菌性痢疾 基本教材或主要参考书 病理学　第六版　主编　李玉林 教学目的与要求： 目的：认识和掌握伤寒和菌痢病因和病机，病变与临床病理联系 要求：掌握伤寒、急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系。 熟悉伤寒的结局和并发症；其它单核吞噬细胞系统及其脏器的病变；慢性菌痢的病变和结局。 了解伤寒的病因及发病机制；细菌性痢疾的病因、传染途径和发病机制。 内容与时间安排，教学方法： 内容：１、伤寒　　４０分钟 　　　２、细菌性痢疾　　３５分钟 　　　３、小结　　５分钟 方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书 2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点 3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性 4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结 教学重点、难点： 重点：１、细菌性痢疾的病变和临床病理联系，其中又以急性细菌性痢疾的病变和临床病 理联系为重点。 ２、伤寒的病变及临床病理联系。病变中又以肠道病变为其重点。 难点：伤寒的发病机制。 教研室审阅意见： 教研室主任签名： 年 月 日 授课时间：2006.６.２３ 　　　　　　　　　　伤寒 （Typhoid fever） ● 概 念：由伤寒杆菌引起的急性传染病 ● 病变性质：急性增生性肉芽肿性炎 ● 病变部位：全身单核巨噬细胞系统，以回肠末端淋巴组织的病变最明显 ● 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、嗜中性粒细胞等减少 一、病因及发病机制 ⒈ 病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属），属G－ ① 致病作用：菌体裂解时释放的内毒素 ② 抗原性：菌体O抗原；鞭毛H抗原 表面Vi抗原 （可产生相应抗体，有一定的诊断价值） ⒉ 传染源：病人/带菌者 ⒊ 发病机制 伤寒杆菌→胃（细菌大部分被杀灭）→小肠→肠壁淋巴组织（回肠下段集合、孤立淋巴小结） ↓ 　　　　　已致敏淋巴组织发生过敏反应→肠粘膜坏死、脱落 ↓ 　　细菌随胆汁进入小肠 肠系膜淋巴结─ＭΦ吞噬、繁殖 ↓初次入血 血─菌血症→→→胆囊（细菌大量繁殖）—慢性带菌者 ↓ 全身ＭΦ吞噬、繁殖（潜伏期）—肝、脾、淋巴结肿大 ↓（细菌+毒素）再次入血 ↓ 败血症──全身中毒症状─各器官病变 二、病变及临床病理联系 ㈠ 基本病变──急性增生性炎 伤寒细胞 ● 来源：组织细胞/血中单核细胞的 巨噬细胞增生 ● 形态：体大；胞浆丰富淡染，内有红细胞、伤寒杆菌、细胞碎片等吞噬物；核偏位，呈圆/肾形。 伤寒小结（伤寒肉芽肿）： ——由伤寒细胞聚集成团，形成小结节 ● 部位：全身单核巨噬细胞系统，尤是肠道淋巴组织最常见，肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓次之 ● 特点：无中性粒细胞浸润 ● 意义：具有诊断意义 ㈡ 肠道病变 ⑴ 部位：最常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结 ⑵ 分期 ① 髓样肿胀期（病程第1w） ●大体：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面（呈脑回状），色灰红、质软。 ●镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿，粘液分泌↑ ② 坏死期（病程第2w） ●大体：病灶中央粘膜灰白/黄绿色，无光泽 边缘粘膜肿胀 ●镜下：病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死 ③ 溃疡期（病程第3w） ●大体：溃疡病灶圆/椭圆，大小不一，边缘 高起，底凹凸不平，溃疡长轴与肠纵轴平行 ●镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结 ④ 愈合期（病程第4w） ● 肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合 ● 较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄） 2. 其它单核吞噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成，可伴灶性坏死 3. 其它脏器： 胆囊：细菌（+）炎症轻→慢性/终身带菌者 肌肉：凝固性坏死 肾 ：免疫复合物性肾炎 心肌：心肌炎→ 相对缓脉 皮肤：玫瑰疹 ㈢ 临床病理联系 ⒈ 体温：升高至40℃± ⒉ 肥达氏反应： ● 无特异性，只具辅助诊断意义 ● 2W±开始出现阳性，可持续数月 ● 抗O抗体凝集效价1∶80或以上 ● 抗H抗体凝集效价1