内科的终极考验.doc

【糖尿病】DIABETES MELLITUS(DM) 是由遗传和环境因素共同作用引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。由于胰岛素（INS ）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。 久病者可引起多个系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等；部分患者表现为多饮、多尿、多食、消痩、乏力等。但相当多的病人无症状，仅在体检或并发症时才发现。 【分型】 IGT（糖耐量降低）、IFG（空腹血糖受损），二者统称为IGR（糖调节受损）,也有称为糖尿病前期 1型DM】B细胞破坏，常引起INS绝对不足 1.自身免疫介导DM：占85％ 青少年发生的糖尿病、 成人隐匿性自身免疫性糖尿病；体液中存在胰岛B细胞的抗体；常伴有其他自身免疫性疾病；HLA基因中某些等位基因的频率改变 2.特发性DM ：占15％，无自身免疫的证据 2型DM】从以IR为主伴INS分泌不足—INS分泌不足为主伴IR 占DM的90-95%；可发生在任何年龄，但多见于40岁以后；体型多为超重或肥胖者；起病缓慢，症状较轻；很少自发性发生酮症酸中毒，但在感染等应激的情况下可发生；常有家族史；早期不需要胰岛素治疗维持生命多合并有肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病。 其它特殊类型】病因明确或继发性糖尿病 MODY（青年人中的成年发病型糖尿病）；线粒体基因突变糖尿病；胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病:Cushing 综合征、肢端肥大症等；其他：药物、感染、相关的一些遗传综合征。 MODY：系单基因遗传病，已发现6种亚型：有三代或以上的家族史，呈常染色体显性遗传；常在25岁以前发病；无酮症倾向，可用口服降糖药治疗，至少五年内不用胰岛素治疗；少年期MODY非肥胖者多。 线粒体基因突变糖尿病：细胞β氧化磷酸化障碍影响胰岛素分泌；母系遗传；发病早，β细胞功能渐减退，胰岛的自身抗体常为阴性；多消瘦（BMI≤24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。 妊娠期DM】 1指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐 量异常 2需严格控制血糖（如血糖不达标，一般用胰岛素控制） 3产后6周复查糖耐量等，重新诊断和分型 4产后发生糖尿病的风险增加 【自然史】 NGT阶段】遗传易感性伴高胰岛素血症或IR，血糖正常 IGR阶段】IR持续存在，胰岛B细胞功能障碍 DM阶段】胰岛B细胞破坏50%以上 【临床表现】 相当一部分并无症状，仅化验血糖高而被诊断 1．代谢紊乱症状群】 三多一少：多尿、多饮、多食、体重下降；皮肤瘙痒：高血糖刺激神经末稍；视力下降：屈光改变 2．餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步】 3．并发症、并发病】 并发症：急性并发症、慢性并发症 并发病：高血压、脂代谢紊乱、肥胖症、冠心病、脑梗塞、脂肪肝、胆囊结石 急性并发症：糖尿病酮症或酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒、低血糖昏迷 慢性并发症：糖尿病大血管病变：大、中动脉粥样硬化；起病早、进展快、病情重；糖尿病微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；糖尿病神经病变； 大血管病变】 表现为大、中动脉的粥样硬化，主要侵犯主A、冠状A、 大脑A、肾A及肢体A；与非DM相比动脉粥样硬化症的患病率高，归纳为心血管疾病发病率死亡率比正常人高。 糖尿病足】 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和或深层组织破坏；是截肢、致残主要原因，花费巨大。 糖尿病肾病分期】 Ⅰ期：超滤期；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，运动或应激后尿白蛋白排泄率增高；Ⅲ期：微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率在20- 200μg/min；Ⅳ期：临床期糖尿病肾病，尿白蛋白排泄率＞20-200μg/min，可有浮肿、高血压及肾功能减退；Ⅴ期：尿毒症期 糖尿病视网膜病变】 Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期为背景型视网膜病变，积极治疗部分可逆转；Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期为增殖型视网膜病变。 神经病变】 多发性周围神经病变最常见。植物神经病变性：功能障碍：50%的中年男性DM患者有阳萎、女性性欲减退；神经源性膀胱：尿潴留、尿失禁；心脏：持续性心动过速、直立性低血压；胃肠：胃轻瘫、腹泻、便秘；出汗异常 ：下半身出汗反应消失，上半身代偿性过渡出汗。 4．感染性并发症】 皮肤感染：疖、痈，败血症或脓毒血症；足癣、体癣 肺部感染：常合并结核，易扩展播散，形成空洞 尿路感染：肾盂肾炎、膀胱炎，易反复发作转为慢性 真菌性阴道炎 【诊断及鉴别诊断】 【实验室检查】 尿糖】尿糖阳性是诊断DM的重要线索，但阴性不能够肯定和排除D