心律失常内容摘要.doc

心律失常内容总结 名称 症状与体征 心电图诊断 病因 治疗 备注 窦性心律失常 窦性心动过速 心悸 P波方向正常 P-P间期0.60s (p100次/分) 生理：运动、紧张、吸烟、咖啡、浓茶等 病理：发热、甲亢、贫血、心衰等 药物：肾上腺素、阿托品、654-4等 病因治疗为主，甲亢等情况所致可用β受体阻滞剂如普萘洛尔 窦性心动过缓 无症状或有头晕、乏力等 P波方向正常 P-P间期1.0s (p60次/分) 3. P-P间期差异0.12示伴心律不齐 生理：运动员、体力劳动者、老人、睡眠 病理：颅内疾病、甲退、阻塞性黄疸、窦房结病变、急下壁心梗等 药物：拟交感药物、β受体阻滞剂、洋地黄药物及电解质紊乱（高钾 等） 病因治疗为主，无症状无需处理，有症状可用阿托品、间羟叔丁肾上腺素（舒喘灵）、麻黄碱、异丙肾上腺素等 病窦综合征所致者宜安装永久性起搏器 窦性停搏 心悸 较正常P-P间期显延长且与之无倍数关系 延长的时间内没有P波 其后可有交界性或室性逸搏/逸搏心律 可发生于：迷走N张力增高、颈A窦过敏 病窦综合征、急性心梗、脑血管意外等 药物：洋地黄、胺碘酮、奎尼丁等及电解质紊乱（如高钾血症等） 病因治疗 病窦综合征( sss ) 头晕、眼花、乏力等心脑肾脏器供血不足症状，重者有晕厥，可致心绞痛及加重心衰 P60次/分 窦性停搏或（和）窦房阻滞 交界性逸搏或（和）房室传导阻滞 快-慢综合征 窦房结及邻近组织发生缺血、炎症、纤维化、退行性变等（如：冠心病、心肌炎、心肌病、结缔组织病、代谢或浸润性病患等）少数病办不明，其中心脏传导系统原因不明的退行性病变为SSS最常见的病因 禁用减慢心率药物 治疗原发病无症状心动过缓无需处理 有症状：安装永久性起搏器；急性心肌炎、急性心梗安临时起搏器 无条件安装起搏器，可试用药物（但疗效不满意） 阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱（快-慢综合征仅能选用小剂量洋地黄） 房性心律失常 房性心律失常二 房性期前收缩 提前出现在Pˊ波，后接 同于正常的QRS波/畸形QRS波(差异性传导所致)/无QRS波（未下传）；大多有不完全代偿间歇 正常人房性期前收缩的发生率约为60%以上 各种器质性心脏病 本症发生率随年龄增长而增加 首选：镇静剂（安定2.5mg tid ; β受体阻滞剂（普萘洛尔、阿替洛尔） 次选：普罗帕酮、维拉帕米（40-80mg tid） 维拉帕米忌与β受体阻滞剂合用，心衰、休克、病窦综合征禁用 房性心动过速 心悸、头晕、头颈部胀感、乏力，发作短暂或持续数天，发生于冠心病者可致心绞痛 Pˊ波频率160-220/分（当重叠于前T波内，可不易辨认） R-R间期规则（洋地黄中毒所致除外） 可出现继发ST-T段改变 生理：大量饮酒、激动、浓茶、饱餐等 药物：洋地黄毒性反应 病理：肺心病、瓣膜病、冠心病、高心病、心肌病等致心房异常负荷和（或）病变 首选：普罗帕酮/洋地黄 维拉帕米或胺碘酮对紊乱性房速可能有效 次选：普鲁卡因胺0.5-1.0加5%G.s 100-200ml ivgtt 5-10mg/min(可降低血压)；同步直流电复位 发作频繁可口服Ⅰa/ⅠcⅡ/Ⅲ类抗心律失常药。 洋地黄中毒所致者：停用洋地黄；如血钾不高首选氯化钾2.5 p.o 2次（半小时内），如仍未恢复2h后再服一次或2-3g kcl 加5%G.s 500ml (2h滴完)并监测心电图及血钾。 心房颤动 心悸、胸闷、惊慌亦可引起心衰、心绞痛、晕厥及血栓形成（心律不齐，S1强弱不等及脉搏短绌） P波消失代之于f波。 R-R间期绝对不等。 QRS形态正常或伴差异性传导所致的增宽变形。 生理：酒精中毒、情绪激动、运动后 病理：风心病、冠心病、高心病、甲亢性心脏病最为常见，此外有心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、肺心病等亦见于低温麻醉、胸腔或心脏手术后、预激综合征等 发作时间短、无症状且心室率100次/分：卧床休息、镇静剂 有症状、心室率100次/分：洋地黄、β受体阻滞剂、维拉帕米（并心衰首选洋地黄）；奎尼丁加普萘洛尔或美托洛尔复律 复律应谨慎；并注意预防复发和血栓形成。 房室交界区性心律失常 房室交界性期前收缩 期前出现的Pˊ波 Pˊ波后QRS形态与窦性相同或伴差异性传导所致的增宽变形 P-R间期0.12s 多为完全性代偿间歇 本症是起源于房室交界区的过早异位搏动，由于房室结本身不具自律性，起源部认为是在希斯束。此种期前收缩较为少见，较常见于器质性心脏病和洋地黄中毒者。 通常无需治疗，如期前收缩频繁、症状明显可酌用抗心律失常药治疗（见房性期间收缩） 房室交界性逸搏与逸搏心律 出现于较正常P-P间期长的间歇之后 QRSˊ≌正常QRS波 可有倒置逆于P波 边续3次或以上为“交界性逸搏心律” 频率35-60次/分 常见于窦房结自律性减低或二度以上窦房或房室