2012硒研究简化讲稿课件.ppt

微量元素硒的研究与临床应用大 连 大 学 王怀瑾2012.3;;;;;;;●硒的吸收 ◆人体十二指肠是吸收硒的主要部位，其次是空、 回肠 ◆一日量早餐前一次嚼碎服用，是最佳服用方法 ◆代谢后的硒大部分随尿排出，粪中的硒绝大多数为未被吸收的硒，少量硒随胆汁、胰液、肠液分泌至肠内随粪排出，硒也可从汗中排出；硒过量摄入时还可从肺部排出具有挥发性的二甲基硒化合物。 ◆硒的生物学半衰期为11天，代谢较快，须不断吸收，不断转换利用，不断排出，所以人体需要不断补硒。 ;●人体内硒需要量 ◆血硒值 ◇血浆与血清内硒含量测定结果近似，全血硒值较高于血浆或血清硒。 ◇血硒值因各地区食物及环境含硒量不同，生活习惯不同而有差异；老年人低于青壮年；癌症与肝病等慢性病人低于健康人。人体正常全血硒值范围为0.41-3.32umoL/L。 ◆美国食品和营养委员会推荐成人日安全摄入硒量为50-200ug；中国营养学会及中国预防医学科学院营养食品卫生研究所采用杨光圻教授的研究结果（并被WHO采用）： ◇硒的最低需要量17ug/d ◇硒生理需要量40ug/d ◇硒的界限中毒量800ug/d ◇推荐膳食供给范围（每天适宜摄入量）50-250ug/d（40-240ug/d） ◇膳食硒最高安全摄入量400ug/d ◇最大安全摄入量400-500ug/d（500ug/d） ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;; ◇亚临床AITD患者没有明显临床症状，血清中TPO-Ab升高，最终发展为AITD。国外对亚临床患者给予每天服用硒制剂200微克治疗，有效率达40%以上。 ◇硒（Se-P）具有调节细胞免疫和体液免疫的双重功能，GPX具有抗氧化功能，ID具有脱碘功能，有必要进一步开展微量元素硒对甲状腺疾病尤其是AITD的治疗研究;;;;;;;;;; ◇病毒性肝炎（包括急性、迁延性、慢性/慢性活动性）是相关病毒感染后机体免疫性和非免疫性多种因素联合作用造成的肝细胞损害；药物、毒物、酒精也可引起肝细胞损害。长期的刺激与损害导致了慢性肝损伤（慢性肝病），而肝细胞的损伤、坏死必然伴随着修复的发生，即发生胶原纤维的沉积，形成肝纤维化（肝硬化），其中部分进一步演变发展为肝癌（肝细胞型肝癌）。 ; ◇ 正常健康人，机体的免疫功能处于平衡状态，无论体液免疫与细胞免疫以及二者之间，都应调节在一个相对稳定的能够很好抵抗相关疾病的状态。当疾病发生时或即将发生时，相应的免疫功能就要增强，从而增强机体的抗病能力，以抵御疾病的发生和发展。 研究表明，硒有保护胸腺、维持淋巴细胞活性和促进抗体形成的作用，硒能刺激机体免疫球蛋白的产生，提高机体合成IgG、IgM等的能力和抗体的产生。硒能增强吞噬细胞的吞噬功能，可使Tc细胞和NK细胞活性明显增强，促进淋巴细胞分泌淋巴因子，特别是IL-2的分泌能力提高。所以，硒能相应提高机体的体液免疫能力与细胞免疫能力，对预防和抵抗各种细菌及微生物的感染，对预防恶性肿瘤的发生和发展，都有一定的作用。 ;;;;◇ 适量饮酒可能有利于健康，而酗酒则有害无益，尤其酒精对肝脏的损害是众所周知的。有资料显示，饮酒前服用200微克硒可以减低乙醇对肝脏的损伤，饮酒过量时，一次服用400微克硒可以减轻肝细胞损害并有助于肝脏正常功能的恢复。;◇自体免疫性肝炎（AIH） ▲ AIH是一类以自身免疫为基础，以血中丙球蛋白和循环自身抗体增高为特征组织学上有界面性肝炎及汇管区浆细胞浸润为特征的一种慢性肝病，极易发展为肝硬化，女性多于男性（约为4:1）。主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合症，常同时合并肝外自身免疫性疾病。 ▲遗传易感是主要发病因素，病毒感染、环境、药物得则是在遗传易感基础上的促发因素。体液免疫与细胞免疫均参与了自体免疫性肝炎的自身免疫反应，病毒的分子模拟可能是发病机制之一。其病理损伤机制有： △ T细胞介导的细胞毒作用 CD4+T细胞被激活后分泌为细胞毒性T淋巴细胞，并通过释放毒性细胞因子直接破坏肝细胞。 △抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用 在T细胞的协同作用下，浆细胞分泌大量针对肝细胞抗原的自身抗体，与肝细胞膜上的蛋白成分反应形成免疫复合物，自然杀伤细胞通过FC受体识别免疫复合物后引起肝细胞破坏。 所以，自体免疫性肝炎的肝损伤是细胞免疫和体液免疫二者介导的。;;;; ● 小 结 ;◆ 微量元素硒与人类多种疾病的发生、发展和预防、治疗有密切的关系，其主要的机理是：硒是人体内谷胱甘肽过氧化物酶（