正确理解心力衰竭.ppt

正确认识心力衰竭 ----心力衰竭的前世和今生;William Harvey, 1628;心力衰竭的现代概念; 心力衰竭的临床分型;经典心功能分级;现阶段心衰分期;心力衰竭的发病率;Age-related prevalence of CHF ;心力衰竭的死亡率;心力衰竭的医疗负担;心力衰竭的病因变迁;心力衰竭发病机制认识·处理对策的变迁;40 ～ 60 年 代;60年代末～70 年代末;70年代70末～80年代末;80年代末～90年代末;（一）首先提出了心衰的“心脏-神经体液模式”;1 最先发现的是：肾素血管紧张素 的过度激活对心衰的负面影响; 分泌 肾素; 于是，便又广泛采用了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心衰。 采用ACEI治疗心衰是80年代中期心衰治疗学上的又一大进步，更是继血管扩张剂之后的第二个里程碑。 这一时段内，ACEI治疗心衰，全球沸腾，蓬勃开展。改善症状、延长生存期、降低死亡率等所获益处被诸多事实所证实也被各级医务人员所承认。 最终将ACEI定论为治疗心衰的必备药物。 ; 2其次发现了交感神经和儿茶酚胺对心衰的危害性。;心衰; 随之便又产生了β受体治疗慢性心衰的新观点。 这一理论的产生是由73年瑞典一位教授用倍他乐克控制心衰病人心率时意外发现病情得到缓解这一现象所引发的。后又有陆续报道，85年美国等三个国家进行了大规模实验给于了证实，发现确实能够降低死亡率和猝死率。 研究逐渐深入，由争论到定论。 首先确定用于慢性扩张型心肌病所引起的心衰，最终又认为可用于所有慢性心衰病人。 ;β阻剂治疗心衰应选用特异的β1阻滞剂。至于是 哪一个药物，尚无足够的证据表明谁比谁好。但 较多使用美多心安。 而2001.9.欧洲心脏病学会第 23届年会则指出：并非所有的β阻剂均可使心衰 患者获益，即在治疗心衰方面， β阻剂不存在类 作用。目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔 三种可用于治疗心衰。 ;3 这期间也同时发现了其它一些体液因子的作用，如心;4 随着对ACEI的应用和研究，发现ACEI 并不能真正完;血管紧张素原; 可见，要完全消除AngII的作用，只有同时阻断经典和旁路两个途径来完全抑制它的生成或者是从受体水平阻断它的作用发挥才能达到目的。 可是，多年的研究表明，前者难以做到，后者可以实现。 于是，AngII受体拮抗剂治疗心衰的设想便应运而生。 AngII受体（AT）分为AT1和AT2两个亚型，前者担当传统所知道的肾素血管紧张素系统的“恶性”作用，而后者则起到与前者相反的保护作用（血管扩张、生长抑制、细胞程序化调亡等）。 ;;1 从而，就更强调β阻滞剂的应用。 2 强调治疗心衰应该注重供能物质的使用。如：果糖、心先安、美心力、美乐心等。 3 这时又把极化液重新提到了重要位置。 4 自然也就把能够增加氧耗的强心剂另眼相看了，认为其缺点大于优点，尤其是β激动剂。这种前提下，洋地黄也曾一度被否决，后又被平反(认识到洋地黄是唯一不增加死亡率的正性肌力药，且是唯一不激活交干神经反而兴奋迷走神经者。不过它却是正性肌力最弱者）。;（三） 后来（90年代以后）又进一步认识到心衰发生和发展的重要病理基础是心室重构，且是发病率和死亡率的决定因素。; 此时认为，一个治疗心衰的药物或方法其目标都应该是能够阻止或逆转心室重构，即，应有抗重塑效应。;（四） 这期间又发现“细胞调亡”也是其机制之一。;（五） 基因医学的研究给心衰的根治问题带??了曙光。因为发;80年代末～90年代末;五 21世纪;总 结;40～60;Katz, A. M. Circ Heart Fail 2008;1:63-71