疤痕机制与预防.doc

瘢痕发生机理与防治 一 瘢痕的概念 瘢痕(scar)是创伤愈合过程的必然产物。伤口的愈合有两种形式，一种是完全性修复，即由与原来损伤组织结构相同的细胞来修复，如胎儿早期伤口的无瘢痕性愈合，或者表浅伤的愈合；除此之外几乎所有伤口都是在上皮化的同时以瘢痕性愈合而告终。这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物，因而被称之为“正常瘢痕”(normal scar)。当创伤修复过程发生异常时， 以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积， 发生真皮组织过度增生，出现“病理性瘢痕”(abnormal scar) ， 这就是“增生性瘢痕”(hypertrophic scar,HS)或者“瘢痕疙瘩”(keloid,K)。增生性瘢痕与瘢痕疙瘩是真皮纤维化疾病中的一类，如同胸腔或腹腔粘连性病变、肝硬化、肺纤维化等病变一样，是包括Ⅰ、Ⅲ型胶原在内的细胞外基质(ECM) 成分在组织中过度沉积和难以被机体吸收或重塑的病理状态。 故用“ abnormal scar ”来与“normal scar”加以区别。瘢痕疙瘩虽然与增生性瘢痕有许多相似的性质， 往往把HS,K放在一起来描述， 但由于K具有肿瘤样生长的趋势， 因此也被列入良性肿瘤的范畴。基于HS、K 对机体造成诸多的损害，又被称之为“愈合性的皮肤创伤”。 从临床角度出发，根据病理性瘢痕的不同形态、对功能造成的不同障碍，常常把它分成许多类型如：增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、挛缩性瘢痕、表浅瘢痕、凹陷性瘢痕、线状瘢痕、蹼状瘢痕、桥状瘢痕等。这些分类不是病理上的分类，只能作为临床治疗方法选择的参考。 二 瘢痕增生的机理 引起病理性瘢痕增生的有关因素 １ 一般因素的分析 ⑴ 人种、肤色：瘢痕病变可在所有人群中发生，在所有伤口中约有5-15%发生病理瘢痕，但有色人种尤其是黑色人种发病率更高，黑人的发生率可为白色人种的5~15倍(1)， 这与色素细胞较多有关， 色素激素最容易激起反应，黑色素细胞激素的异常可能与瘢痕发生有关。 ⑵ 遗传因素： 在McCARTHY主编的整形外科一书中(2) 一直引用一组照片，显示一对挛生组妹在几乎完全相同的多个部位发生形状近似的瘢痕疙瘩，她们的母亲及外祖母也都有十分相似的病变。国内(3)报导４例瘢痕疙瘩病者的家系遗传学调查结果，这４家共99位成员，其中发生瘢痕疙瘩病变者竟占总人数的28.28%( 28人) 。报告者认为系常染色体显性遗传。 ⑶ 个体素质： 年龄：病理性瘢痕好发于青少年，这与处于青春发育期， 组织生长旺盛及对创伤反应性强有关。关于“瘢痕体质”(cicatricial diathesis)：不少人甚至某些医务工作者常常把易于发生瘢痕增生的人称之为“瘢痕体质”者。虽然有某些遗传现象的报道，但绝大多数病者与之无关。许多被称之为“瘢痕体质”的患者，并非所有创伤区都出现病理性瘢痕。国内曾有学者在瘢痕疙瘩病者的非病变区与非本病者相应的部位采取皮肤样本，进行成纤维细胞胶原合成功能以及其对TGF-β的反应进行对比分析，并没有发现支持“瘢痕体质”的证据。应当承认，某些人比较易于出现病理性瘢痕，但“瘢痕体质”这个专用名词只有在获得确实证据时才能使用。 ⑷ 伤情与医疗处置水平对病理性瘢痕发生的影响： 皮肤张力与瘢痕发生的关系是人所共知的。凡与皮肤张力松弛线(relaxed skin tension line,RSTL)平行的伤口或切口，因张力小而不易发生瘢痕增生。不过不少有张力的伤口并不一定出现明显瘢痕增生，而无张力的伤口可能产生明显的病理性瘢痕。说明张力只是可能影响瘢痕增生的因素之一。受伤部位与瘢痕发生有一定的关系。如下颏区、三角肌部位、胸骨前区容易发生增生性瘢痕；而眼睑、前额、外生殖器、乳晕区等部位则较少发生病理性瘢痕。伤口感染、异物存留、粗暴的手术操作、大针粗线的缝合、伤口对位不良、过紧的打结等,都是产生增生性瘢痕的诱因。创面愈合时间越延长， 产生病理性瘢痕的机率也越大。据Deitch(4)统计,创面10天愈合者瘢痕增生的发生率为0~6% ， 创面10~14天愈合者,发生率4~19%,14~21天愈合者,发生率为30~35%, 21天以上愈合者增生性瘢痕发生率高达50~83%。说明及早使伤口愈合是减小瘢痕增生的有效措施。伤区的环境对瘢痕的发生也有密切的关系。缺氧可诱发瘢痕增生，伤区乳酸增多、自由基的产生都是引起病理性瘢痕产生的重要因素。 ２ 生物活性因子与瘢痕增生 创伤后，在伤区会发生一系列复杂的生物学反应过程：细胞浸润，中性粒胞聚集，巨噬细胞数量增多，成纤维细胞合成胶原与基质量增加，肉芽组织形成等。创伤区细胞的多样