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疾病2015考试信息
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点:失钠失水,血钠130mmol/l, 渗透压280mOsm/l
1、原因和机制
* 经肾丢失
(1)长期连续应用高效利尿药:抑制了髓袢对Na+的重吸收。
(2)肾上腺皮质功能不全:醛固酮分泌不足
(3)肾实质性疾病:肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。
(4)肾小管酸性中毒:导致集合管分泌H+功能降低,H+-Na+交换减少,导致Na+排出增加。
* 肾外丢失
(1)经胃肠道丧失:呕吐,腹泻。
(2)液体在第三间隙积聚:大量胸水等。
(3)大量出汗、大面积烧伤
2、病理生理变化及对机体影响
主要特点:细胞外液量减少。失钠多于失水,细胞外液渗透压降低
(1)细胞外液减少,易发生休克;外周循环衰竭出现的早,直立性眩晕,血压下降,四肢厥冷,脉搏细速。
(2)患者无口渴,饮水减少;同时ADH分泌 ,尿量不减或增加,但晚期可出现少尿;
(3)明显的失水体征:皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
(4)血钠 ,醛固酮 ,肾吸收钠 ,尿钠 ;但如果是经肾丢失的,则尿钠增加
(5)细胞外液 ,包括血容量 早期循环障碍,组织间液 脱水体征;细胞内液未减少反而增加 细胞水肿,特别是脑水肿
3、防治原则: 原则上给予等渗液
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
特点:失水 失钠,血浆 Na+150mmol/L,渗透压310mOsm/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为高渗性脱水。
1、原因和机制
(1)饮水不足:( 昏迷、极度衰竭的病人;
( 口腔、咽喉、食道疾患;
( 水源断绝。
(2)失水过多: (经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;
(经肾丢失:尿崩症
(丢失低渗液(经皮肤、经消化道)。
2、病理生理变化
主要环节:失水多于失钠,细胞外液渗透压升高。
(1)细胞外液含量减少—因失水多于失钠,所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放 ,尿量 或无尿,尿比重升高;
(2)口渴:细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢。
(3)细胞内液向细胞外转移;
高渗性脱水时,细胞内外液都减少,但以细胞内液丢失为主,出现细胞脱水。
早期轻症患者,由于血容量 不明显,醛固酮不 ,尿钠 ;
(4)细胞脱水可引起代谢障碍:酸中毒、氮质血症、脱水热;脑细胞脱水出现功能障碍
(5)血液浓缩:血容量下降,反射性引起醛固酮增多。
3、防治原则:
补水为主,给予适量含钠液、并适当补钾。
等渗性脱水(低容量性正常钠血症)
特点:水、钠呈比例丢失,血钠140-150mmol/l, 渗透压280-310mOsm/l
1、原因和机制:等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水
2、病理生理变化
(1)因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。
(2)循环血量 ,Ald和ADH分泌;
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发 高渗性脱水;
如果仅补水,未补钠, 低渗性脱水
3、防治原则: 葡萄糖盐水
水中毒(高容量性低钠血症)
特点是血容量和血钠均增高。
1、原因和机制:主要是盐摄入过多或盐中毒。
(1)医源性盐摄入过多
(2)原发性钠潴留:原醛患者及Cushing综合征患者,由于醛固酮的持续超常分泌,导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。
2、对机体的影响:细胞外液高渗,导致液体自细胞内向细胞外转移,导致细胞脱水。
3、防治原则:防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠;肾功能低下或对利尿剂反应差者,用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。
水肿(高容量性正常钠血症)
发病机制 (Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多,即以上平衡失调。
1、血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流)血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。
有效流体静压:毛细血管血压 - 组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量)
胶体渗透压:血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压(促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流:回流组织液十分之一
(1)毛细血管血压血高
(2)血浆胶体渗透压下降:血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量
(3)微血管壁通透性增加:如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩,内皮细胞变形,细胞间隙增大;缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。
(4)淋巴回流受阻:某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋
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