疾病纲要.doc

健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。 部分肺泡通气不足— 功能性分流（病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。 死腔样通气：（由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。） 肺泡通气与血流比例失调：（血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 低容量性低钠血症：伴有细胞外液的减少，失Na多余失水，血清Na浓度＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280 mmol/L。 原因和机制： 经肾丢失：1.利尿药 2.肾上腺皮质功能不全 3.肾实质性疾病 4.肾小管酸中毒 肾外丢失：1.经消化道丢失 2.液体在第三间隙积聚（大量胸水，腹水等） 3.经皮 肤丢失 对机体的影响： 1.细胞外液减少，发生休克 2.血浆渗透压降低、无口渴感，饮水减少。 ADH分泌减少，倒是多尿和低尿比重 3.明显的是谁体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4.经肾失Na的低Na血症，尿Na含量增多，肾外所致者，尿Na含量减少。 高容量性低钠血症：中枢系统症状：脑细胞的肿胀和脑水肿是颅内压增高---最大危害 原因和发病机制：ADH分泌异常综合征 高钠血症：血清Na ＞150mmol/L 低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na浓度＞150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。 对机体的影响： 口渴 细胞外液含量减少：尿量减少，尿比重增加 细胞内液向细胞外液转移 血液浓缩 严重患者，由于细胞外液高渗是脑细胞严重脱水时，引起一系列中枢神经功能障碍，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，甚至死亡。 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称~ 发病机制： 血管外液体交换平衡失调：1.毛细血管流体静压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻 体内外液体交换平衡失调—Na，水潴留：1.肾小球率过滤下降 2.近端小管重吸收钠水增多 （.心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加；远端小管和集合管重吸收钠水增加—醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 对心肌的影响：.心肌生理特性的改变 A、兴奋性增高 B、自律性增高 C传导性降低 D收缩性改变（ECG：ST段压低，T波低平和U波增高，QT间期延长，P波增高； 心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加） 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。发生机制：1.细胞外液K浓度减少，此时细胞内液K外出，而细胞外液H内移，引起细胞外液碱中毒。 2.肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度增高，造成肾小管K-NA交换加强，尿排K减少，排H增多，家中代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。 补钾：最好口服，病情严重时才能静脉补钾，须注意：1.尿少不宜补钾，每天尿量在500ml以上时静脉补钾； 2.输入浓度为：20-40mmol/L为宜； 3.每小时输入量为10-20mmlol; 4.密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 原因和机制：1.钾摄入过多 2.钾排出减少 3.细胞内钾转运到细胞外：酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用；素质分解；缺氧；高钾性周期性麻痹；假性高钾血症 对机体的影响：心肌生理特性的而改变 兴奋性：急性轻度高血钾时，心肌兴奋性增高，急性重度高血钾时心肌兴奋性降低，慢性高血钾时变化不明显， 自律性降低： 传导性降低 收缩性降低 对酸碱平衡的影响：引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿液 机制：1.细胞外液钾升高，细胞外液钾内移，细胞内液H外出，引起细胞外液酸中毒 2.肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱，而K-Na交换增强，尿排K增加，排H减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。 防治的病理生理基础： 去除原因 降低体内总钾量：减少钾的摄入，透析等其他方法，增加肾和倡导的排钾量 使细胞外钾转到细胞内：葡萄糖，胰岛素，NaHCO3 Ca和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症可能伴有高镁血症 代谢性酸中毒：细胞外液H增加，和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少、Ph呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 原