白癜风终极指南.doc

白癜风 　　1、什么叫白癜风？　白癜风，也被称为白蚀病，是熟悉的皮肤疾病科，主要临床表现看来，部分色素缺失的皮肤，并产生白斑，然后逐渐弥漫的补丁和蔓延。虽然白癜风病不是痛苦和不痒，它削弱了患者的健康皮肤和心灵，破坏面容严重，挫伤了人的精神，影响正常的生活，婚姻，工作和社会交往，在世界上是一个困难的疾病。是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，世界各地均有产生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。　2、病因及发病机制　本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散。　导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制。有下面几种学说：　（重庆迪邦皮肤病医院提供） 　　（一）遗传学说　各地报道有3%~40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的 遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族凑集模式，提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现）。　 　　（二）神经因子学说　白癜风皮损可在精力紧张时产生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑 素能力减退，是由于其周围神经化学物质增长，使酪氨酸酶活性减低的成果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变更，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布，白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经高兴性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增长，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支撑神经因素的作用。　 　　（三）免疫学说　白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。　如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响　（ADCC）。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC 　　白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失，形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“白驳风”。白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素？色素脱失又是怎么回事？所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴（DoPa），再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（---SH增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。 　　此病世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高？如何预防？能否治愈及愈后复发、遗传等问题？是目前人们关注的重点。 [影响黑色素合成的因素有那些 ] 　　黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况： 　　1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。 　　2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮