1，6-二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用.pdfVIP

海南医学)2008年第l9卷第2期 文章编号：1003--6350(2008)02—109—02 实验研究 1，6一二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用 刘宅辉 (湖南省湘乡市人民医院麻醉科，湖南 湘乡 411400) 摘要 目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion．I／R)损伤对肝肾功能的影响、可能机制以及 1。6-二磷酸果糖(fructose一1，6-diphosphate，FDP)对其的防治作用。方法 wistar大鼠24只，随机分为对照组(假 手术组)、肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(YR组)及应用FDP后肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组 (FDP组)，测定各组血浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 肝脏I／R导致肝肾功能明显损伤，表现为YR组ALT、AST、 BUN、Cr含量显著升高(与对照组比较，P0．01)；I／R组MDA含量明显升高(与对照组比较，P0．05)而SOD活力 降低(与对照组比较，P0．05)；FDP组ALT、AST、BUN、Cr含量明显降低(与I／R组比较，P0．05)；MDA含量明显 降低(与I／R组比较，P0．05)而SOD活力升高(与I／R组比较，p0．05)。结论 FDP对大鼠肝脏I／R后肝肾功能具 有保护作用。保护机制可能与抑制自由基损伤有关。 关键词 缺血再灌注损伤；肝门阻断；肾脏：自由基；1，6一二磷酸果糖 中图分类号：R一33 文献标识码：A 肝门阻断法 (Hepatic portal occlu— 治效果。 力，具体步骤参照试剂盒说明。全自动生 sion．HPO)常用于肝移植和肝肿瘤等手 1 材料与方法 化仪测ALT、AST、BUN、Cr含量。 术过程中，该法减少了术中出血危险，但 1．1 实验试剂、动物、仪器FDP由 1．3 分组 健康成年雄性 Wistar 肝门阻断后肝脏缺血再灌注损伤(is． 海南通用三洋药业有限公司提供，SOD。 大鼠24只，体重 200—250g，随机分为3 chemic reperfusion jujury，IRI)对全身血 MDA，考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒由南 组：①对照组，即假手术组：仅开腹轻扰， 流动力学、凝血功能、电解质、酸碱平衡 京建成生物工程有限公司提供。wistar大 不行肝门阻断；②缺血再灌注组(I／R 带来巨大影响，可带来心[1l·脑P-l、肝[31、 鼠由中南大学湘雅医学院实验动物部提 组)：制备肝门阻断肝脏缺血再灌注模 肾[41、肺 等重要脏器的严重损伤，其中 供，全自动生化仪。 型，于阻断肝门前30min于鼠尾静脉注 急性肾功能不全是常见并发症。据报道， 1．2 大鼠肝门阻断肝脏缺血再灌 入生理盐水lml；③1，6一二磷酸果糖组 肝移植后早期肾功能不全者预后不佳 注模型 实验动物术前 12h禁食，自由 (FDP组)：造模及给药时间同IfR组，输 。 1，6一二磷酸果糖(FDP)是细胞内糖 饮水，腹腔注射3％戊巴比妥钠45mg／kg 注药物为 1，6-二磷酸果糖(100mg／kg，溶 代谢的中间产物，促进糖无氧酵解，抑制 麻醉，右颈总动脉置管测压，腹部、右腹 于 lml生理盐水)。 有氧氧化，减少细胞对有氧代谢的依赖， 股沟区备皮，消毒，铺巾，行右侧大隐静 1．4 统计学处理 采用SPsS11．0 从而减少氧自由基的产生，增强对缺血 脉切开置管。上腹部正中切口进入腹腔， 统计软件包进行分析，数据以均数±标准 缺氧的耐受性。FDP还具有与超氧化物 暴露肝门，分离肝十二指肠韧带．用无损 差(x±s)表示，方差齐时应用方差分析及 歧化酶(SOD)相似的抗氧化作