5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响.pdfVIP

· 204· 南方医科大学学报fJ South Med Univ) 2008；28(2) 5一AZA—CdR联合EGCG 对HL一60和K562的影响 黄云燕 ，夏 焱 ，郭海霞 ，李文益 ( 广东药学院临床学院儿科，广东 广州510006； 中山大学附属第二医院 儿科，广东 广州 510120) 摘要：目的 探讨细胞因子INFot和甲基化抑制剂5．杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5．AZA-CdR)能否诱导HL-60和K562 Xafl 表达，以及Xafl表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有协同抗癌作用。方法(1)1000U／rul INF 和不同剂量的5．AZA-CdR作用于HL-60和K562 48 h．通过RT-PCR检测Xafl和XIAP mRNA的表达并比较差 异。(2)最佳Xafl表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞，流式细胞技术检测Bc1．2家族成员、线粒体膜电位和细胞 凋亡的情况。结果 (1)随5．AZA-CdR剂量增加．HL60和K562 Xafl mRNA表达增加，INF 也能诱导Xafl表达．以 5-AZA．CdR (5~moFL)的作用最强； 和5．AZA-CdR 均不影响XIAPmRNA的表达。(2)5-AZA-CdR 和EGCG可 改变HL．60和K562细胞Bc1．2(Bcl-x1)和Bax的表达，降低线粒体膜电位，诱导细胞凋亡。二者联合作用被加强。结论 (1)INFot和 5．AZA-CdR 能诱导 HL广60和K562 Xafl mRNA的表达，且5-AZA-CdR 的作用具有剂量依赖性。(2) 5-AZA-CdR 和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡．并具有协同效应。 关键词：Xafl； ．干扰素；干扰素刺激基因；5．杂氮脱氧胞嘧啶核苷；基因甲基化；表没食子儿茶素没食子酸酯；Bc1．2家族 中图分类号：Ib63．1 文献标识码：A 文章编号：1673-4254(2008)02-0204．05 E佰ect of(-)-epigaliocatechin-3-gallate and 5-AZA-CdR on expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein—associated factor 1 in human leukemia HL-6O and K562 cens HUANG Yun-yan’，X[A Yah2,GUO Hai-xia2，LI Wen-yi ’Department ofPediatrics，College ofClinical Medicine，Guangdong Pharmaceutical University,Guangzhou 510006，China；2Department ofPediatrics，Second Affiliated Hospital，Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120，China Abstract：Objective To study the expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein()(IAP)-associated factor l(Xaf1)in human leukemia HL-60 and K562 cells treated with interferon (INFa) and the demethylating agent 5-AZA-CdR, and observe the synergetic antitumor effect of Xafl inducer and(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)．Methods Human leukemia HL广60 and K562 cells wgre treated for 48 h with 1000 U／Ⅱll F and different doses of 5-AZA dR． and the mRNA expressions ofboth Xafl and XlAP were measured bv RT-PCR_The leukemia cells were a