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· 28· 吉林医学2008年1月第29卷第l期
疫反应使机体产生抗心肌抗体,通过白细胞介素一I ,肿瘤坏 肌酶恢复时间,促进心电图异常的恢复,调整免疫,有效减轻
死因子一 和 一干扰素诱导产生的细胞粘附因子,促使免疫 心肌炎症的损害,保护心肌细胞,提高临床治愈率,缩短病程。
细胞有选择地向受损心肌组织粘附、浸润。在这两个阶段中, 故在病毒性心肌炎的治疗早、中期,足量使用MG,可减轻心
以免疫反应所致的病理损害持续时间更长,更为重要 J。 肌细胞的损伤,改善预后,以免病情迁延,提高临床治愈率。
IVIG是从大量健康献血者提供的混合血浆纯化的,含有 未发现任何不良反应,值得临床进一步观察、推广。
与正常血清一致的完整的免疫球蛋白(IgG)分子及针对大多
数病毒的特异性抗体,如腺病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、流 4 参考文献
感病毒、麻疹及呼吸道合胞病毒等的抗体。ⅣIG对心脏的保 [1] Hitoshi T,Chiharu K,Yuji H,et a1.Therapy with immuno-
护作用在川崎病中已得到证实,使用IVIG的患者98%以上可 globulin suppresses myoearditis in a marine CVB3 Mode[J].Cir-
免受心血管系统的损害。国内外动物实验已证实:ⅣIG可以 culation,1995,92(6):1064.
达到从心肌中清除病毒和减轻心肌细胞炎症的疗效。Weller [2] 周同甫,何志旭,曾上勤,等.静脉丙种球蛋白w对病
等在CVB3感染后的小鼠中使用Ic,所用剂量仅为临床用药 毒性心肌炎作用的研究.华西医科大学学报,1999,30(1)t
的1/16,治疗组心肌炎范围明显减少(P0.05) J,这为临床 77~8O.
上的应用提供了依据。故IVIG治疗病毒性心肌炎的机理可 [3] Nancy AD,Colan SD,Lewis AB,et a1. 一globulin treat-
能为:①其特异性抗体直接与感染的病毒相结合,并将其清除 ment of acute myoearditis in the pediatric population[J].Cireula-
于体内,阻止病毒的继续复制,保护心肌细胞免受病毒的直接 tion,1994,89(1):252.
损害;②WIG可调节细胞因子和细胞因子拮抗物的产生。 [4] 中华医学会儿科分会心血管学组.病毒性心肌炎诊断
ⅣIC可下调IL一2、3、4、5、10,肿瘤坏死因子(TNF)一13和粒 标准[S].中华儿科杂志,2000,38(2):15
细胞集落刺激因子(GM—CSF)的产生,可通过T细胞和自然 [5] Kereinkes DJ,JarmleyⅥ .Myocarditis and eardiomygopa-
杀伤细胞的作用而使IFN一 产生增加;③IVIG可下调或激活 thy[J].Am Heart J,1984,108(5):1318.
13细胞表面特异性抗原受体的表达,可与T细胞的表面分子 [6] Weller AH,Hall M,Huber SA,et a1.Polyclonal immuno-
相互作用,活化抑制性T细胞亚群、自然杀伤细胞、抑制13细 globulin therapy protects against cardiac damage in experimental
胞分化、合成和释放病理性自身抗体。其详细机制有待于进 coxsackievlrus—induced myocarditis[J].Eur Heart J,1992,13
一 步探讨。 (1):115.
本文结果显示,IVIG能较好地改善患儿自觉症状,缩短心 [收稿日期:2007—0r7一o5 编校:黄荣 郑英善
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