．抗病毒活性.DOC

病毒的感染和免疫 第一节 病毒的致病作用 一、病毒感染的传播方式 1.水平传播(horizontal transmission)----病毒在人群个体间的传播。 呼吸道传播：腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等。 消化道传播：甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、 轮状病毒等。 泌尿生殖道：疱疹病毒、乳头瘤病毒、人类免疫缺陷病毒等。 破损的皮肤：乙型脑炎病毒、狂犬病毒等。 血 液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。 2.垂直传播(vertical transmission)--病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式。 胎盘传播：风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。 产道传播：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒等。 二、病毒感染的致病机制 病毒的感染是从病毒侵入宿主开始，其致病作用则主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。 病毒致病性：指某一病毒感染特定宿主并引起疾病。 病毒毒力：反映病毒引起、产生症状和病理变化的强弱。 （一）对宿主细胞的致病作用 1.杀细胞效应（cytocidal effect）: 病毒在宿主细胞内复制完毕，在很短的时间内，一次释放出大量子代病毒， 细胞被裂解死亡。 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞型病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称CPE。 2.稳定状态感染（steady state infection）:有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。 常见于包膜病毒，如：麻疹病毒。 (1)细胞融合 (2)细胞表面出现病毒基因编码的抗原 3.包涵体形成 包涵体(inclusion body):在某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到由于正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。 4.细胞凋亡(apoptosis):有些病毒感染细胞后，病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。 5.基因整合与转化:病毒的核酸全部或部分结合到宿主细胞染色体DNA中： 可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象； 可使细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，导致细胞转化。 与人类恶性肿瘤有关的病毒 人乳头瘤病毒------宫颈癌 疱疹病毒II型------宫颈癌 乙型肝炎病毒------肝癌 EB病毒------鼻咽癌，恶性淋巴瘤 人T细胞白血病病毒I型------白血病 (二)、病毒感染的免疫病理作用 免疫病理损伤—通过诱发机体的免疫反应，致组织器官损伤。 1.抗体介导的免疫病理作用 ---由于病毒感染，细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后，在补体参与下引起细胞破坏。 ---有些病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。 2.细胞介导的免疫病理作用 ----特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV型变态反应。 3.免疫抑制作用 ---许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。如：麻疹病毒 ---杀伤免疫活性细胞。如：人类免疫缺陷 病毒对CD4+细胞具有强的亲和性和杀伤性,使其数量大量减少,细胞免疫功能低下。 三、病毒感染的类型 （一）隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体后，不引起临床症状的感染。 亚临床感染(subclinical viral infection) （二）显性感染(apparent viral infection )：病毒进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症状的感染。 病毒显性感染按症状出现早晚和持续时间长短又分急性感染和持续性感染。 1.急性病毒感染(acute viral infection)---病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡，机体出现典型的临床症状。 如：流感 特点 ：潜伏期短、发病急，病程数日或数周，除死亡外，恢复后机体内不再有病毒,并常获得特异性免疫。 2.持续性病毒感染(persistent viral infection )--病毒在宿主体内持续存在数月至数十年，甚至终生。但不一定持续增殖和持续引起症状。 慢性感染(chronic infection)---经急性或隐性感染后，病毒持续存在于机体血液或组织中，经常或间断地排出体外；发病进展缓慢。如：传染性软疣；慢性肝炎 潜伏感染 (latent infection )