例曾出现Zika病毒感染的症状-长宁区公共卫生专业服务中心.PPT

华人科学家首次证明寨卡与小头症潜在关联 神经前体细胞是正在发育的大脑中的一种干细胞，它可以分化成多种神经细胞而参与人类大脑的组成。研究人员发现，当神经前体细胞被暴露在寨卡病毒中，它们不但会被感染，而且可以大量复制寨卡病毒。同时，寨卡病毒会杀死这些受感染的神经前体细胞，或限制它们的生长，从而可能引发我们所看到的“小头症”。 研究人员将向暴露在寨卡病毒中的干细胞里面添加不同的药物成份，从而来判断哪种药物对于阻止细胞感染或凋亡最有效。 传播途径 主要通过病毒感染的伊蚊叮咬传播，与登革热及基孔肯雅热相同。 可发生母婴传播。 围产期孕妇感染，可在生产过程中将病毒传给新生儿，但少见。 怀孕期间可由母亲传给胎儿，即宫内传播，传播方式尚待研究。 尚未发现经母乳喂养传播。 可经性及输血传播，均有报道。疫情暴发期间无症状献血者血液内可检出Zika病毒RNA 。 主要传播媒介 埃及伊蚊（ Aedes aegypti.）最重要的传播媒介，对雨水的依赖性相对较小。 白纹伊蚊（Aedes albopictus）重要的传播媒介，是我国的主要传播媒介。 蚊吸带毒血后8～12天产生传染性，维持终生，并经卵传播。 埃及伊蚊 白纹伊蚊 埃及伊蚊分布于海南省及广东雷州半岛，以及云南省的西双版纳州、德宏州及临沧市等地区 白纹伊蚊广泛分布于河北、山西、陕西以南的广大区域 我国埃及伊蚊和白纹伊蚊分布图 伊蚊媒介生活周期 伊蚊媒介具有很强的适应能力，致使媒介控制非常困难。蚊卵可在干旱的条件下生存数月，即使在某个时段将蚊蚴、蛹及成蚊全部杀灭，当蚊卵寄存的容器充有水时，蚊密度可很快上升，并且没有有效的办法控制各种容器中的蚊卵。 体内播散机制 一、经血播散 无论是嗜内脏型（DENV和YEV）还是脑炎型的病毒（WNV、JEV和 TBV），皮肤为感染起始位点，主要靶细胞为树突细胞（DC）或表 皮角质细胞，复制后通过感染的DC或淋巴液扩散到淋巴结，经淋巴 引流进入静脉，血液中的病毒感染血细胞或组织，导致进一步播散和 二次病毒血症。 被膜下淋巴窦和淋巴结髓质中的巨噬细胞可有效捕获病毒，扩大感染 和启动天然及适应性免疫。蚊唾液成份可改变细胞因子水平和其他天 然免疫成份，导致局部免疫抑制或失调，促进病毒播散和复制。 体内播散机制 二、嗜神经病毒 神经致病需要病毒具有进入CNS、神经毒性和在CNS细胞中复制的 能力。外周病毒载量与病毒侵入神经有关，外周复制能力弱通常侵入 神经的潜力小，但经气溶胶、粘膜途径感染可能例外，也许进入CNS 的途径不同。 病毒经血液入境跨越血脑屏障，血清中病毒载量高进入CNS早；内 皮细胞通透性增加促进病毒进入CNS，主要通过激活血管活性细胞因 子或金属蛋白酶起作用。其他的机制包括：直接感染或通过内皮细胞 转运；感染嗅觉神经元和口腔经嗅球扩散；“木马”机制，通过感染 的免疫细胞转运至CNS；破坏血脑屏障的完整性进入CNS；外周神经 元感染直接经轴索逆行转运至CNS。 微生物在环境中的稳定性 1、自然环境中的稳定性 室温下，在干燥的血液和分泌物中病毒稳定存在达数天，但在4℃条件下其感染性可保持数周，在-70℃或冷冻干燥状态下长期保存。 2、微生物灭活条件 缺少特异性的针对Zika病毒灭活条件的研究，大部分带有脂质包膜的病毒易被常规消毒剂（如70 ％的乙醇，1％次氯酸钠，2 ％戊二醛等）灭活，对乙醚和酸敏感，福尔马林、高锰酸钾、离子型或非离子型去污剂能够灭活病毒。 物理灭活：对热敏感，干燥或潮湿状态下60℃ 30分钟可灭活病毒，紫外线照射能够灭活病毒。 自然宿主和易感人群 宿主动物尚不明确，灵长类动物（包括人）可能是病毒宿主，疫情暴发时主要通过人-媒介生物-人传播。 人群普遍易感 诊 断 诊断需根据患者的流行病学史、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。 实验室诊断方法包括分离病毒、检测病毒的核酸或病毒特异性IgM抗体和中和抗体。 发病后第一周，可通过RT-PCR的方法检测血清病毒核酸进行确诊。病毒特异性IgM和中和抗体出现较晚，发病后1周的末期可检出，但黄病毒间交叉反应常见，难以区别。PRNT可检测病毒特异性中和抗体，可以区别黄病毒首次感染产生的抗体。 病例定义《寨卡病毒病诊疗方案（2016年第1版）》 1.疑似病例：符合流行病学史且有相应临床表现。 　　（1）流行病学史：发病前14天内在寨卡病毒感染病例报告或流行地区旅行或居住。 　　（2）临床表现：难以用其他原因解释的发热、皮疹、关节痛或结膜炎等。 2.临床诊断病例：疑似病例且寨卡病毒IgM抗体检测阳性。 3.确诊病例：疑似病例或临床诊断病例经实验室检测符合下列情形之一者： 　　（1）