动物及人体生理学3.ppt

第四章 突触传递和突触活动的调节 突触 (Synapse) 概念: 一个神经元与另一个神经元或其他细胞相 接触的部位。 是信息传递和整合的关键部位 神经-肌肉接头的结构及传递特征 神经-肌肉信号传递的过程和机理 影响神经-肌肉接头传递的因素 一、神经-肌肉接头的结构 structure in neuromuscular junction 运动终板 (motor end-plate) 突触前膜 突触囊泡(Ach)，活动带 突触间隙 突触后膜 终板膜 受体, 乙酰胆碱酯酶(AchE) 神经-肌肉传递的特征 单向传递 突触延搁 (synaptic delay) 高敏感性 保持一对一关系 （一）神经肌肉信号传递的过程和机理 —电-化学-电信号转换 运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach) —电-化学转换 胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。 安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位。 当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流，囊泡中的ACh大量释放。 终板电位、肌膜AP的产生 —化学-电信号转换 终板电位 微终板电位 肌膜 AP 1. 终板电位 在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变化，称为终板电位(endplate potential，EPP)。（终板区以外没有此电位） 分级性（非“全或无”） 终板电位的产生 Ach与终板膜N- AchR结合导致终板电位产生 Ach起作用后失活 2、微终板电位 (miniature endplate potential，MEPP) 在终板区记录到的自发的持续20ms的0.5mV的去极化，终板区2 mm以外记录不到。 MEPP由ACh漏出引起。 过程 ACh的失活 影响神经肌肉接头传递的因素 影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度 与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚） 抑制ACh失活： 对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯 的明、毒扁豆碱 （依色林）、有机磷 农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。 （三）量子式释放 (quantum release) 据推算，一次AP的到达，能使大约200～300个囊泡释放出近107个 ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh 分子）。 一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+ 的浓度的提高而增加。Ca2+ 决定囊泡释放的数量 Ca2+ 在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。 一、电突触 --缝隙连接 (gap junction) 2-3nm间隙 连接部位膜不增厚，无突触 小泡 膜阻抗较低，易发生电紧 张性扩散 双向性，无前、后膜功能 差异 速度快，几乎无潜伏期 与脑区同步性放电有关 (一) 化学突触的结构及信号传递 突触前膜：突触小体；囊泡栏栅 囊泡 突触间隙：酶 突触后膜：受体 突触后致密带 化学突触传递的过程 神经冲动传导至末梢→突触前膜去极化→Ca2+ 通道开放→Ca2+内流→突触囊泡与前膜融合→ 化学递质释放→递质与突触后膜受体结合→突 触后膜离子通道通透性改变→突触后神经元膜 电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP ） Ca2+：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合而破裂。 (二) 突触的连接形式 按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触 按结合形式分：包围式(pericorpuscular)、 依傍式(paradendritic) 按功能：兴奋性、抑制性突触 按传递信息方式：化学突触、电突触 局部神经元回路中的其他突触形式 局部神经元回路 (localneuronal circuit) 局部回路神经元 (localcircuit neuron) 突触联系： 轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突 胞体-胞体、胞体-树突、胞体-轴突 树突-树突、树突-胞体、树突