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室速室颤风暴的机制及处.ppt

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室速室颤风暴的机制及处

室速/室颤风暴的机制及处理 北京大学人民医院 李学斌 一、定义 24 小时内自发2次或2次以上的室速或室颤,需要紧急治疗的临床症候群,称为室速/室颤风暴(交感风暴、电风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴等)。 二、病因及易患人群 二、病因及易患人群 二、病因及易患人群 既往有心脏性猝死事件 既往有室性快速心律失常发作 既往有心肌梗死 心衰,EF35%(2006年指南) 肥厚型心肌病 遗传性心律失常 快速房性心律失常 当上述危险因素组合后,将进一步增加心脏性猝死的危险 二、病因及易患人群 1、既往猝死史是心脏骤停的最高危险因素 30%-50%的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死 心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50%的高危险性 SCD发生后6-18个月危险性最高(2006指南) 2、冠心病及心梗 尸检证实90%的心脏性猝死患者有冠心病,冠心病患者的死亡中50%为猝死。 二、病因及易患人群 心梗后,随着时间的推移,心脏事件和死亡率均增加,1年猝死风险14%,3年38% 二、病因及易患人群 3、心力衰竭是心脏性猝死的高危人群 大约50%的心衰患者的死亡表现为猝发的心律失常 随着左室功能的减退心脏性猝死的危险性增加 在NYHA分级II – IV级的病人出现不能解释的晕厥时,预示有心脏性猝死的可能 慢性充血性心衰的存活率 心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9 倍1 心力衰竭与猝死 尽管药物治疗有了很大进步,但是有症状的患者在确诊后的2.5年内仍有20-25%早期死亡风险1-4 ? 50%早期死亡是 SCD (VT/VF) 严重心衰病人经CRT治疗后猝死率仍达7% 二、病因及易患人群 二、病因及易患人群 2007年国际、国内对遗传性心律失常特别关注 1.发病率增高:占猝死10%~15% 20%~25% 30% 例:Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外,是男性青壮年 猝死的第二位病因 2.猝死年龄低:多数小于40岁,社会影响大 3.反复发生:基础病因持续存在,或进行性加重 4.家族聚集性:易造成恐慌 5.药物治疗效果差 二、病因及易患人群 (2)遗传性心脏病伴心律失常 特征:遗传性因素 长QT综合征 特发性LQTS是先天性异常,可以导致不明原因的晕厥、惊厥和心脏性猝死 LQTS患者可以没有症状或有症状性或致死性心律失常的倾向 60%的LQTS患者有LQT或猝死的阳性家族史 由于遗传连锁,有必要确定其他家族成员的危险性 二、病因及易患人群 ICD有痛性治疗的危害 焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁 二、病因及易患人群 三、心室电风暴的促发因素 心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱:低钾、低镁等 药物影响:负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响:自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗 1. 交感神经过度激活 四、交感风暴的发生机制 ⑴ 交感激活对离子通道的有害作用(交感激活后,?受体被激动与G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,促进cAMP生成,cAMP增加后,使蛋白激酶A 磷酸化) 1) ?受体和钠通道(Na+) 四、交感风暴的发生机制 ⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用 2)?受体和钙通道( Ca2+ ) 四、交感风暴的发生机制 ⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用 3)?受体和钾通道( K+ ) 四、交感风暴的发生机制 2.心肌缺血 1)室颤阈值下降,室颤易发生 2)缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能,继而增加心电不均一性和心律失常的易感性 四、交感风暴的发生机制 3.高交感状态 冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态,使其猝死率升高 四、交感风暴的发生机制 4.心脏神经重构 1)去神经化的不均一:右室、左室心肌梗死,导致了梗死区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化 2)神经出芽:心肌损伤后,交感神经密度和致命性心律失常、猝死有显著相关性,而试验证明:心肌坏死及其他损伤后,神经生长因子可诱导神经出芽,使室颤和猝死增加 3)交感神经再支配的不均一:左侧星状神经节“活性异常增加”,可增加室颤及猝死的发生 四、交感风暴的发生机制 电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质 在发生基质的基础上,电风暴的发生还需要一些触发因素,包括: 躯体及精神的应激:愤怒、激动 长短周期现

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