《消化周刊》第二十期.pdf

第二十期 Digest Weekly 2005 －09 消化科周刊 衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴 肝硬化与酸碱平衡紊乱－忽视的但需要警惕的问题 special Mauro B ，Silvia P Liver International，2005 ；25 ：463～466 体液中H＋浓度保持在一个确切的狭窄的范围内波动， 因。肝性脑病的主要特征之一就是过度通气及呼碱。过 对维持生命起着重要作用。事实上，即使H＋ （习惯上 度通气可能继发于肝肺综合症和门－肺静脉高压，以及 用pH值代替）轻微的改变，就会导致细胞内化学反 胸腔积液或大量腹水导致的限制性通气障碍。严重者致 应、蛋白质结构、细胞膜计划的明显异常，最终引起器 CO2潴留及呼碱，尤其在并发慢性阻塞性肺病时。 官和全身的功能障碍。此动态平衡存在一系列严密复杂 肝硬化患者的酸碱失衡还可能继发于长期治疗。抗肾 的缓冲机制。生理情况下，酸碱平衡容易被机体代谢的 上腺盐皮质激素因阻断远端肾小管Na＋－K＋或H＋－K＋ 日常产酸所打破，包括：碳水化合物、脂肪、蛋白质代 交换而引起代酸，另一方面，速尿和其他袢利尿剂的应 谢的最终产物CO2 以及非挥发性酸，如硫胺类代谢产生 用会使K＋及血容量丢失，导致低氯性代碱。 的硫磺酸，磷脂、核酸以及磷酸蛋白类代谢产生的磷 酸。其他的非挥发性酸为有机酸，如碳水化合物和脂肪 【肝硬化与酸碱平衡：What we know 】 代谢产生的乳酸盐和酮体。 肝硬化酸碱平衡的变化不一，在一些研究中甚至出现 机体对抗H＋改变的最快的保护机制是由细胞内外缓冲 相反的结论，正是由于其多种多样的与潜在疾病状态和 系统承担的，包括磷酸盐、重碳酸盐、有机离子和蛋白 治疗措施相关的复杂的影响因素。目前公认的是继发于 质，但其作用很快会消失。因此机体酸碱平衡的调节者 过度通气的呼碱，可见于38 ％的患者。虽然病因不是完 主要是肾和肺，分别负责清楚非挥发性酸和挥发性酸， 全清楚，但可能是多种不同的机制共同作用的结果，比 同时也可以通过排出碱或潴留CO2而使碱中毒得以恢复 如低氧血症及高氨血症。约30 ％的肝硬化患者存在混合 平衡。 性的呼碱及代碱，单纯代碱的发生率为13％。代谢功能 【肝硬化与酸碱平衡：What we should expect 】 减退的原因包括：尿素合成减少，继发性高醛固酮血 肝硬化患者存在多种可能影响酸碱平衡的异常因素， 症，有效血容量不足，肾小球滤过率下降和低钾血症。 多发生在疾病后期，当出现肾衰、血流动力学改变和肝 不过单纯代碱的发生罕见，除非患者正在使用袢利尿 性脑病时更为明显。 剂。在这种情况下，上面提及的异常因素在维持碱中毒 从代谢角度来说，糖异生障碍导致乳酸盐代谢缓慢、 中起重要作用。 蓄积，可能引起代酸。相反尿素有效循环的受损会使 酸中毒的发生不常见，来自于多种代谢异常，除非出 HCO3－利用减少。这些公认的可以扰乱酸碱平衡的因素 现呼吸衰竭，多以代酸为主。一般来说代酸多为医源性 彼此间存在更复杂的影响关系，另外一种异常代谢通过 的。比如给予安体舒通和长期服用乳果糖的患者会发生 影响白蛋白为主的蛋白质合成导致pH改变。事实上， 高氯性酸中毒。代谢障碍会使肝硬化患者在出现脓毒血 弱酸性的血清白蛋白浓度下降易致碱中毒，但同时白蛋 症和休克等并发症时易致代酸。有趣的是，伴呼碱的过 白可以缓冲非挥发性酸，其缺乏可致代酸。 度通气通过促进糖酵解有利于高乳酸血症发生。碱中毒 肝硬化晚期的血流动力学改变为高动力循环，虽然总 时激活了pH依赖性磷酸果糖激酶，减少肝血流量，进