低氧刺激对机体运动能力提高的分子适应性机制研究(湖师大).docx

项目名称低氧刺激对机体运动能力提高的分子适应性机制研究推荐单位湖南师范大学项目综述查看主要完成人1.瞿树林主持省、厅级与低氧生理有关项目8项，参与（第二）国家自然科学基金2项，指导国家级大学生创新性实验计划项目2项。培养博士生1名，硕士生16名。并创新性提出低氧刺激对机体的影响呈“双刃剑”，即产生病理和生理的双重效应。开展了系列的多器官低氧刺激下其组织细胞的分子适应性研究。同时指导研究生构建了大鼠低氧训练模型。发表的论文中2篇获湖南省自然科学优秀论文二等奖，1篇获三等奖；3篇获湖南省优秀硕士论文奖。本项目的工作量占本人工作量90%。2.林喜秀研究得出低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、EPO、Bcl-2以及Bax蛋白表达；细胞凋亡率与凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关，以低氧12小时训练组最明显。Bcl-2与Bax参与调控肾组织细胞的凋亡；HIF-1α的表达可能协同Bcl-2家族凋亡相关因子的表达，在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。研究表明四周大强度力竭运动导致大鼠Caspase-3、NF-κB 、TGF-β1、a-SMA蛋白表达显著升高与慢性肾损伤及肾纤维化形成有密切的关系，亦可作为反映运动性慢性肾损伤严重程度的指标。本项目的工作量占本人工作量80%。3.刘文锋采用不同持续时间低氧训练大鼠实验动物模型，探讨“低氧训练”对肝细胞凋亡相关调控因子和细胞增殖的影响，研究发现HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肝组织细胞凋亡中发挥双重效应；运动介入后对肝细胞增殖的影响明显，一定程度下运动能促进肝组织损伤的恢复，肝细胞凋亡与增殖在维持动态平衡。并采用不同低氧浓度低氧训练大鼠实验动物模型，得出单纯低氧暴露、运动或低氧运动应激/刺激原诱导Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维HSP70和VEGF的表达；HSP70和VEGF的表达具有肌纤维类型特异性。为低氧训练对运动体适能的影响及低氧适应机理提供了依据。本项目的工作量占本人工作量80%。4.李善妮创立了动物模型，此模型适应动物在不同运动时间段中肝细胞缺血和缺氧的研究，为后续研究提供了基础。通过免疫组化、原位杂交、TUNEL等技术，研究得出：经过急性力竭运动后, 大鼠的肝细胞都不同程度地出现了凋亡和损伤情况, 其中以中等强度力竭运动导致肝细胞凋亡和损伤最为显著。与此相应的,肝细胞线粒体Ca2+含量显著增加, 这提示线粒体内 Ca2+的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序, 这使得中等强度运动更易于导致肝细胞凋亡。此论文获“湖南省优秀硕士论文”。其中章节内容发表SCI论文一篇、CSCD论文2篇、CSSCI论文2篇。本项目的工作量占本人工作量70%。5.龚晓明采用递增负荷跑台训练建立低氧运动模型，运用细胞培养、流式细胞术、免疫组织化学和荧光检测等国内外传统与先进技术，探讨运动与动物机体内某种干细胞的联系，为运动所致的心肌组织血管再生机理研究提供实验资料，创新之处在于对机制的探讨上升到干细胞研究的层面，以及细胞培养技术使用到体育科学领域，具备较高的深度、难度和创造性。此外，后续对相关基因的表达进行了深入研究，将进一步探讨运动对心脏的影响机制。本项目的工作量占本人工作量70%。主要完成单位湖南师范大学论文、论著目录查看