特征性异常脑影像.ppt

脑梗塞分期 一 1、超早期：为脑梗塞发病的6小时内。发病时间短，未形成脑梗死，是缺血性中风治疗的最理想时机。若用溶栓等治疗方法，病人可能完全恢复。 2、早期：为脑梗塞发病的6—72小时内。脑组织缺血中心部分坏死，治疗目的是防止“中心梗死区”扩大。输液加口服药物改善中心梗死周边区供应，使其恢复正常。 3、急性后期：为脑梗塞发病的72小时—1周内。治疗目的是改善水肿的脑组织。输液加口服药物使梗死区周边组织功能继续得到改善，是二级预防开始的最佳时期，这一时期由于病情不稳定，经常有迅速的变化。该阶段以挽救生命和控制病情为主。 4、恢复期：脑梗塞发病的一周后—6个月期间。许多病人还留有语言障碍、肢体障碍等。应尽量减少病残，防治脑梗塞的危险因素，坚持口服用药以恢复功能、避免脑梗塞复发。在发病后，此阶段病情趋于稳定，病情会得到好转并有可能得到大幅度改善。轻度和部分中度患者可恢复较好水平，部分中、重度患者症状和体征将继续维持。 5、后遗症期：发病、治疗6个月后时期。该阶段病情稳定，病情改善缓慢，会失去部分生理功能，经过服用活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝等长效中药和锻炼恢复后可使病情进一步得到改善。这一时期患者更应注意坚持药物治疗及控制危险因素，防止脑梗塞复发。 脑梗塞分期 二 急性期：一般把发病后头5天作为急性期。 需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。 亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。 慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。 脑梗塞分期 三 超急性期：发病后3-6h 急 性 期： 发病后6-72h 亚急性期：发病后4-10天 慢性早期：发病后11天-1个月 慢 性 期： 发病1个月以后 超早期脑梗塞的CT影像 脑梗死超早期＜24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ），或大脑中动脉点征； 这一征象有时间性，常 常在几天内消失 2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ；3、豆状核征：豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。 病 例 病例一 病例二 病例三 病史：21岁女性，产后10天出现头痛和背痛。 影像改变 ：平扫CT显示上矢状窦内高密度影，脑实质内未见异常。 空心三角征—静脉窦血栓 靶形征—动脉瘤增强CT征象 CT平扫（A）示左侧侧裂区一类圆形不均匀略高密度影，边界清楚，呈“蛋壳样”钙化；增强及延迟扫描（B～D）明显均匀强化，周边血栓部分未见强化，呈“靶”形征（↑）。 爆米花征、桑葚征—颅脑海绵状血管瘤 边界比较清楚，瘤灶邻近的脑实质被挤压，推移出现所谓“白质 挤 压 征”，或“白质塌陷征”。 弯曲条带样钙化征—少突胶质细胞瘤 表现为ＣＴ平扫图像内可见肿瘤内弯曲条带状高密度钙化影。钙化从肿瘤小血管开始，沿肿瘤血管束及其周围肿瘤组织沉积，形成弯曲条带状结构，为少突胶质细胞瘤的特征性ＣＴ表现。左侧额颞叶少突胶质细胞瘤，病变内见多发弯曲条带样钙化。 脑内猪囊虫 戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象,提示脑室内压力增高,脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内,形成侧脑室周围低密度影像学改变。  颅脑CT扫描时，表现为额叶受压剥离的两侧硬脑膜下低密度影，两侧的气体张力作用使额叶后移，额叶塌陷和额顶叶空间扩大，形成富士山的剪影。女，53岁，颅骨钻空活检所致张力性气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜下低密度气体影，额叶受压后移，额顶叶间空间扩大，形似富士山剪影。 开环征—脱髓鞘性假瘤、瘤样炎性脱髓鞘病 多位于脑室旁白质区，CT表现无特异性，多为低密度，边界可以清楚或不清楚。MRI：多表现为长T1长T2信号，信号多均匀，合并囊变时信号不均匀，病灶周围可伴水肿，有占位表现，此病有个特点就是占位效应与肿块大小不成正比，就是说肿块可以很大，而周围水肿和占位表现可以较轻。增强扫描病灶表现为非闭合性环形强化，也就是所谓的“开环征”，此征象对诊断有特异性，新发病灶一般表现为结节状、片状均匀强化。临床罕见 ,常误诊为脑肿瘤。强化意味着活动病灶有BBB破坏，脱髓鞘一旦完成，强化消失。开环征（open—ring sign ）示亚急性期。