兽医外科手术学——第八章 营养代谢性疾病.ppt

第八章 营养代谢性疾病 概 论 营养性疾病 指动物所需的某类营养物质缺乏或过多所致的疾病； 代谢障碍性疾病 指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。 内容 糖、脂肪和蛋白质代谢障碍 矿物质和水、盐代谢紊乱 维生素缺乏症 微量元素缺乏症或过多症 营养代谢病的发病原因 1、营养物质摄入不足 2、营养物质吸收不良 3、营养物质需要量增加 4、饲料中存在抗营养物质 5、参与代谢的酶缺乏 6、内分泌功能异常 临床特点 第一，发病缓慢，病程一般较长。 第二，多为群发，发病率高，经济损失严重。 第三，有些营养代谢病的发生呈地方流行性。 第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。 第五，对于缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。 第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。 第一节 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病 奶牛酮病 由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病 特征 血液、尿、乳中的酮体含量增高 血糖浓度下降 消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降 间有神经症状。 分类 原发性酮病： 因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多 继发性酮病 其他疾病导致食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多 健康牛血清中的酮体：l7.2mmol/L (100mg／L)以下 亚临床酮病： l7.2～34.4mmol/L (100 ～200mg／L)之间 临床酮病：34.4mmol/L (200mg／L)以上 硝普酸钠法：硝普酸盐与乙酰乙酸（占酮体组成30%）在碱性条件下相互作用形成了一种紫色，即示酮体阳性。 在高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2%～20％，亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的10%～30％。 亚临床酮病虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高 流行病学 本病多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后3 周内。各胎龄母牛均可发病，但以3～6 胎母牛发病最多，第一次产犊的青年母牛也常见发生。 产乳量高的母牛、产乳量高的品种发病较多。 无明显的季节性，一年四季都可发生，冬春发病较多。 饲料种类、品质好坏、日粮组成、精粗比例等与发病有直接关系。 矿物质如钴、磷缺乏 大量饲喂过度发酵、品质低劣的青贮料，因其丁酸含量较多，促进本病的发生。 遗传易感性 牛的消化能力和代谢能力较差 病因 乳牛高产，能量和葡萄糖的来源不能满足泌乳消耗的需要 日粮中营养不平衡和供给不足，高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡 产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡 与肝脏疾病以及矿物质如钴、碘、磷缺乏 发病机理 1 血糖降低 反刍动物葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来 ；产前、产后采食量减少，前胃消化功能下降时，饲料中碳水化合物供给不足，或精料太多，粗纤维不足，都可造成丙酸生成不足。 肝脏疾病影响糖的异生作用 缺乏钴→维生素B12合成减少→影响丙酸代谢和糖生成。而且，缺钴时瘤胃微生物生长发育不良→影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少 2 酮体生成过量及蓄积 血糖浓度下降 →脂肪的分解作用大于合成作用→生成游离脂肪酸→大量的乙酰辅酶A →得不到足够的草酰乙酸，不能进入三羧酸循环→大量酮体 脂肪酸 ↑ →肝内生成甘油三酯↑ ，超出极低密度脂蛋白运载能力 →肝内蓄积引起脂肪肝 →使糖异生障碍，脂肪分解随之加剧 →酮体 体蛋白分解→生酮氨基酸都因体内草酰乙酸的浓度不足→生成大量的乙酰辅酶A 和乙酰乙酰辅酶A →酮体 上述代谢紊乱产生过量酮体超出肝外组织（骨骼肌、心肌等）的利用 能力，造成蓄积。 饲料中蛋白质含量与青贮料中丁酸含量过多时，使体内酮体生成增多，超过了肝外组织对酮体的利用能力 3 激素调节 血糖浓度下降→胰高血糖素↑，胰岛素分泌↓，肾上腺素↑ →糖异生作用↑，促使糖元分解、脂肪水解、肌蛋白分解 →酮体 ↑ 甲状腺功能低下，肾上腺皮质激素分泌不足等 催乳素加速血糖消耗 4 酮体毒性 高浓度的酮体对中枢神经系统有抑制作用（脑组织缺糖而使病牛呈现嗜眠，甚至昏迷） 当丙酮还原或β-羟丁酸脱羧生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。 利尿作用，引起病牛机体脱水，粪便干燥，迅速消瘦，因消化不良以至拒食，病情迅速恶化。 症状 常在产犊后几天至几星期出现， 食欲减退，便秘，粪便上覆有粘液 精神沉郁，凝视；大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫， 迅速消瘦，产奶量也降低 乳汁易形成泡沫，类似初乳状。 严