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刘惠双讲乳酸酸中毒.ppt

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刘惠双讲乳酸酸中毒

概 述 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA) 。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为: 概 述 分型 ??LA?分:获得性LA、先天性LA。临床所见大部分是获得性;由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。 获得性LA又分为以下2?类:组织缺氧(A?型)和非组织缺氧(B?型)。但临床上,多数是A?型和B?型的混合。 分 型 1. A?型表现?①组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;②动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35?mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。 ??2. B?型?①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等; ②药物或毒素:双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、 烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等; ③其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B?型。 诱 因 1)糖尿病控制不佳。 2)糖尿病其他急性并发症:如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。 3)其他重要脏器的疾病:如脑血管意外、心肌梗塞等,可加重组织器官血液灌注不良,导致低氧血症和乳酸性酸中毒。 诱 因 4)大量服用降糖灵:双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对 乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病,还服用大量降糖灵时,有诱发乳酸性酸中毒的可能。 5)其他:如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时亦可诱发乳酸性酸中毒。 临床表现 糖尿病乳酸性酸中毒发病急,但症状与体征、无特异性: 轻症:可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。 中至重度:可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快,可有脱水表现,意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。 实验室检查 多数患者血糖升高,但常在13.9mmol/L以下;血酮体和尿酮体正常,偶有升高; 血乳酸升高,常超过5mmol/L,血乳酸/丙酮酸比值大于30(丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L); 血二氧化碳结合力下降,(可在10mmol/L以下)、pH值明显降低; 血渗透压正常,阴离子间隙扩大(超过18mmol/L)。 诊断要点 1、 病史:糖尿病患者有用过量双胍类药物(降糖灵超过75mg/d,二甲双胍超过2000mg/d )后,出现病情加重;糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物;糖尿病患者出现多种原因休克,又出现代谢性酸中毒者,应高度怀疑本病。   2、 有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。   3、 实验室检查:血乳酸增高;血pH值降低,血糖常增高;血酮体正常;血渗透压正常。  诊断要点 血乳酸水平,正常值<1.8mmol/L,当血乳酸≥5mmol/L, pH?值≤7.35,[HCO3-]≤10mmol/L,而无其他酸中毒原因时,可诊断为LA;血乳酸>2.5mmol/L~5mmol/L,pH?值≤7.35?为高乳酸血症。 鉴别诊断:与DKA、低血糖、其他原因引起的昏迷鉴别。 治 疗 乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗,一旦发生死亡率极高,应积极预防诱发因素,合理使用双胍类药物,早期发现,积极进行对症治疗。  1、 胰岛素治疗:本病是因胰岛素绝对或相对不足引起,需要用胰岛素治疗,即使是非糖尿病患者,也有人主张胰岛素与葡萄糖合用,以减少糖类的无氧酵解,有利于血乳酸清除,糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。 治 疗 2、 迅速纠正酸中毒,当血浆pH小于7.2、HCO3-小于10mmol/L时,患者肺脏能维持有效的通气量,而排出二氧化碳,肾脏有能力避免钠水潴留,就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml(5-10g)。严重者血pH小于7.0,HCO3-小于5mmol/L,可重复使用,直到血pH大于7.2,再停止补碱。24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒。  治 疗 3、迅速纠正脱水,治疗休克,补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。 4、 给氧:必要时作气管切开或用人工呼吸机。 5、 补钾:根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。 6、 监测血乳酸

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