k—ras蛋白和环氧合酶-2在结直肠癌中的表达及意义.pdfVIP

． 3454． 查巨学 2ol2年11月第33卷第22期 GuangdongMedicalJournalNov．2012，Vo1．33，No．22 期，uPA及其受体表达增加，随肝纤维化发展 ，PAI一1 参考文献 表达显著增加，增加的PAI一1降低uPA的活性从而抑 [1] 丛玉隆，尹一兵，陈瑜．检验医学高级教程[M]．北京 ：人民 制纤溶蛋白酶产生和增加ECM沉积 。。 军医出版社 ，2010：408—410． 肝纤维化血清标志物主要有反映 ECM成分 的 [2] TIANKL，XUG，SHIJ，eta1．Clinicalsignificanceofplasma HA、PIlIP、C1V和 LN和反映 ECM改变酶的基质蛋 白 D—dimerlevelsinpatientswithesophagealcancer[J]．ChinJ 酶抑制剂和反映纤维化形成的细胞因子等。李嘉等 CancRes，2001，13(1)：50—52． [3] 安德明，季光，邢练军，等．uPA纤溶途径与肝纤维化 [J]． 研究认为，慢性HBV感染不活动期比免疫耐受期纤维 世界华人消化杂志，2006，14(21)：2106—2111． 化程度更高。而本研究结果显示 ，慢性 HBV感染不同 [4] BERGHEIMI，GUOL，DAVISMA，eta1．Criticalroleofplas— 感染状态下均可出现肝纤维化血清标志物含量增高， minogenactivatorinhibitor—-1incholestatieliverinjuryandfibre-· 以免疫清除期为著，免疫耐受期次之，不活动期最轻。 sis[J]．JPharmaeolExpTher，2006，316(2)：592—600． 慢性HBV感染免疫耐受期，肝组织学无明显异常 [5] 焦黎，武希润，王琦．纤溶酶原激活物抑制因子 一1对肝星状 并可维持数年甚至数十年，或轻度炎症、坏死、也无或 细胞活化及细胞外基质合成的影响[J]．肝脏，2011，16(2)： l16一l19． 缓慢肝纤维化的进展；免疫清除期，肝组织学中度或严 [6] 陈辉，马红．纤溶酶原激活物抑制剂 一l与肝纤维化 [J]．世 重炎症、坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展 界华人消化杂志，2011，19(I1)：1156—1159． 为肝硬化和肝衰竭；非活动期，肝组织学无炎症或仅有 [7] 林羡屏，王小众．肝纤维化相关因子及其作用 [J]．世界华人 轻度炎症，这是 HBV感染获得免疫控制的结果 ，发生 消化杂志，2006，14(11)：1037—1043． 肝硬化和HCC的风险大大减少。因此，定期跟踪观察 [8] 李嘉，赵桂鸣，朱理珉，等．免疫耐受期和非活动复制期乙型 慢性 HBV感染者不同免疫状态下凝血、纤溶和纤维化 肝炎病毒感染者的肝脏病理与临床特征 [J]．中华肝脏病杂 指标对临床预防肝病出血、病情监测和指导用药有重 志 ，2007，15(5)：326—329． (收稿 日期：2012—05—04 编辑：林培德) 要意义。 k—ras蛋 白和环氧合酶 一2在结直肠癌中的 表达及意义 张王娜 ，万义增 ，陈素贤 辽宁医学院研究生学院(辽宁锦州 121000)；辽宁医学院附属第三医院(辽宁锦州 121000) 【摘要】 目的 探讨结直肠癌组织中k—ras