暴发性1型糖尿病流行特征及病因研究.doc

暴发性1型糖尿病流行特征及病因研究摘要：暴发性1型糖尿病作为首发性1型糖尿病中的一个新亚型,其病发极其突然,通常突然就发生重度胰岛素不足从而引发严重代谢紊乱的现象。至今为止，此病例在临床护理中显示的症状与传统式的自身免疫性1型糖尿病有所不同,并无确切的自身免疫特征。因此，其病因与发病机制并不明确。下面对其流行特征、病因等展开综合分析。 关键词：暴发性1型糖尿病 流行特征 病因 【中图分类号】R-1【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)06-0231-01 暴发性1型糖尿病(简称F1D)早年在日本被提出。暴发性1型糖尿病发病速度极快,若得不到及时治疗,便会引发病人在短时间内病重死亡,被列为代谢内分泌疾病中少见的急危重症。因此,本文对暴发性1型糖尿病显现的流行特征、临床现象与诱发病因素分别展开分析探究,以帮助人们了解、认知其病发的严重性[1]。 1 流行特征 现今阶段，据调查显示，暴发性1型糖尿病症状的患者集中出现在东亚。据悉，除了在我国的中南大学湘雅二医院首次发现的4例,我国其他各大医院均无类似症状出现。而在日本与韩国的调查研究表明:暴发性1型糖尿病由于酮症或酮症酸引发的中毒分别为19.4%与7.1%。 2 临床症状 暴发性1型糖尿病的发病人群通常是成年人群,且无性别区分。但其发病的高危人群其中体现于妊娠期妇女,尤其是在妊娠中晚期及分娩后两周内发病者居多。相较传统的1型糖尿病,暴发性1型糖尿病的临床特征更具有显著的特征。 2.1 高血糖症状与发生酮症酸中毒。通常患者在出现高血糖的症状至发生酮症酸中毒的期限均在7天之内（平均为4.4±3.1d）。还有一些患者在发病前检测出低血糖的现象,这就说明由于胰岛的快速扩散引发已经合成的胰岛素进而迅速的释放入血导致的。因发病过程教短,病人在发病时体内的糖化血红蛋白一般不会持续升高,即便偶尔有出现也是轻度的上升[2]。 2.2 代谢严重紊乱。据调查分析多于90%以上的暴发性1型糖尿病病人是由于酮症酸引发的中毒起病的,其中半数的患者在起病时会出现意识模糊。其病症在发生时平均血糖显著高于传统1型糖尿病,而酮症酸中毒及血电解质紊乱也更严重于经典1型糖尿病。通常多数的暴发性1型糖尿病病人在发病的同时会出现肌酶与胰酶等一起升高,有些可能还会引发严重的急性肾衰竭或横纹肌溶解。 2.3 胰岛功能严重缺失。暴发性1型糖尿病病人在起病时胰岛功能可能会完全丧失，但传统的1型糖尿病病人在起病时还经常会有少量的胰岛功能留存。在患者发病期间无论进食前、进食后2小时内或被胰高糖素影响出现的血C肽值均在极低的阶段。 2.4 其他特点。有多于70%的病人在发病前会伴有流感及腹部的症状发生。而妊娠期伴发的暴发性1型糖尿病患者临床症状显现的病情更为严重,其糖化血红蛋白及动脉血pH值也更低,胎落得发生率极高。 3 诱发病因素 诱发暴发性1型糖尿病的因素及发病机制在目前阶段仍无法查明,因此，当前普遍称其病因是由遗传、环境与免疫因素相互作用所引起的[3]。 3.1 遗传易感性。传统的1型糖尿病发病因素中HLA基因占据一项重要的组成部分，其又称遗传易感基因,但暴发性1型糖尿病与遗传易感基因之间并未找到相关性。据日本的调查研究数据表明暴发性1型糖尿病病人中由于HLADR4DQ4基因型发生的频率所占41.8%,与传统1型糖尿病病人相较明显高出22.8%，而与正常人群相较也高出12.1%。因此可以得出HLA易感基因HLA DQ与DR与暴发性1型糖尿病的遗传易感性有一定的相关性,即表明与传统的1A型的易感位点是有所区别的。 3.2 病毒感染。由数据验证病毒感染在一定程度上影响到暴发性1型糖尿病的发生。现今阶段，已发现的相关病毒包括埃可病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒等。最近又调查出流感病毒与腮腺炎病毒引起感染后诱发出暴发性1型糖尿病的病例。Shimada检测出在DBA/2鼠的腹腔注入脑心肌炎病毒(EMC)糖尿病这一试验后,会有相近于暴发性1型糖尿病的现象发生，但这类实验并不能体现病毒感染便是暴发性1型糖尿病的根本影响因素。因此，其直接病因有待更深入的探索分析。 3.3 免疫因素。经以往研究表明多数病人在发病过程中胰岛自身的抗体为阴性,而胰腺的内分泌组织病理活检并无T细胞影响。因此，分析验证显示暴发性1型糖尿病和传统1型糖尿病区别很大。随着对此种病症的深入探析,进一步验证显示自身免疫反应对暴发性1型糖尿病还是具有一定的影响力。据日本开展的全国范围内临床研究调查数据显示,138例患者通过观察为自身抗体的病人中占有7例病人GAD抗体阳性。还有经调查分析表明在暴发性1型糖尿病病人体内发现GAD反应性的T细胞,验证出暴发性1型糖尿病病人体内出现不规则的细胞免疫[4]。 4 诊