ⅰ型超敏反应的常见疾病.ppt

* 肥大、 嗜碱粒→速发相/早期反应（几分钟内发生， 持续数h） 嗜酸性粒→延迟相晚期/反应（几小时发生，持续数d）和慢性反应（变应原长期反复刺激） 三种细胞正常生理功能是脱颗粒抵抗寄生虫（如蠕虫）感染，这些寄生虫通常很大，不能被专职APC吞噬。 * 速发相/早期反应：几分钟（20-40 m)内发生， 持续数h ，组胺 延迟相晚期/反应：几小时（4～6 h）发生，持续数d，LTs、PFA和嗜酸性粒（30%）和中性粒 慢性反应：变应原长期反复刺激，各种WBC * 肾上腺素→解痉、升压；糖皮质激素→减少充血及毛细血管通透性；葡萄糖酸钙、维C →减少毛细血管通透性及炎症反应 免疫治疗：糖皮质激素→免疫抑制剂 抗IgE、IL-5单抗→ ↓IgE和嗜酸粒 * * ABO血型溶血的原理与Rh溶血相似如母血型为“O“型子为A（或B）型当胎儿血进入母体后母体产生IgG抗A（或B）抗体此抗体经胎盘进入胎儿使胎儿红细胞凝集破坏所不同的是母体内一般存在 ABO血型天然抗体（并非胎儿异型血球激发的原已存在的抗体）所以ABO溶血常发生在第一胎（约占40～50％） 　　在各种母子血型不合的妊娠中，ABO溶血主要发生在母为“O”型，子为A或B型，因为“O”型母亲血清中含有抗A抗BIgG。 　　人群中母子之间ABO血型不同约15％但并不都发生溶血这是由于机体有保护机制如胎盘组织的或胎儿血清中血型抗原物质可能“中和”一定量的血型抗体因而阻止了抗体对红细胞的破坏  * 年轻女性多见，男：女=1：4，代谢亢进表现如乏力、怕热出汗，食欲亢进而体重↓，心悸、性急不安、突眼及手指细震颤等。 * 造血干细胞是各类免疫细胞的共同祖先/前体细胞 * 1903年Arthus用马血清皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时出现的局部 红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。是IC沉淀在血管壁所致。 IDDM患者局部反复注射胰岛素，可刺激机体产生抗胰岛素抗体，再次注射时局部出现类似Arthus反应。 * 最早由奥地利医生Clemens Pirquet (1906)发现并描述的 * 病因未明，可能与病毒或支原体的持续感染有关。使IgG发生变性→自身Ab即RF，多数为IgM 早期：关节肿胀、疼痛并伴发功能障碍；晚期：由于慢性进行性炎症导致关节畸形 * 造血干细胞是各类免疫细胞的共同祖先/前体细胞 * 胞内寄生的细菌、真菌、病毒、寄生虫和化学物质 致敏阶段：Ag经APC加工提呈T细胞，使之活化、增殖分化为效应T细胞（1-2周） 效应（激发）阶段：再次接触相同Ag，迅速分化为效应T细胞，出现炎症反应（48-72h） 主要内容 第八章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 第四节 Ⅳ型超敏反应 概 念 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等效应细胞的参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型） 中等大小可溶性IC沉积毛细血管基底膜 补体、中性粒细胞和血小板 血管及其周 围的炎症反应 参与抗体： IgG、IgM 效应物质： 损伤特点：中性粒细胞浸润为主的 特 点 （一）中等大小IC的形成 大分子IC 易被吞噬细胞清除 小分子IC 易被肾小球滤过排出 中等大小IC 可能会发生沉积 一、发生机制 （二）中等大小可溶性IC的沉积（致病的关键） 1、血管通透性增加 IC 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞活化脱颗粒 激活补体 C3a、 C5a、C3b 血小板活化 血管活性物质 血管内皮间隙增大 有助于IC沉积和嵌入 血小板表面FcγR① 血小板 CR1② PAF③ 一、发生机制 IC 例如：肾小球基底膜和关节滑膜 2、血管内高压及形成涡流 IC 易于沉积血压较高 的毛细血管迂回处 一、发生机制 （二）中等大小可溶性IC的沉积（致病的关键） （三）IC沉积引起的组织损伤 2.中性粒细胞的作用： 吞噬IC→释放溶酶体酶 →血管及周围组织损伤（血管炎） 3.血小板的作用： ①释放血管活性物质→血管扩张、通透性↑→充血、水肿 ②血小板聚集→激活凝血机制→微血栓→局部缺血、坏死 1.补体的作用： IC→激活补体→膜攻击复合物→组织损伤 C3a、 C5a 过敏毒素→肥大/嗜碱性粒细胞