甲状腺原氨酸t3.ppt

甲状腺激素及抗甲状腺药 一、甲状腺激素 2.抑制外周组织的T4 转化为T3 能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。 3.免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白?，有一定的治疗作用。 抗甲状腺作用快而强，2周达最大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原因。 *大剂量碘用于： ①甲亢术前准备，术前2周加服碘剂； ②甲亢危象的治疗。 胰岛素及口服降血糖药 糖尿病概述 糖尿病是一种全身慢性代谢性疾病。是由于胰岛素分泌绝对或/和相对不足，胰岛素的生物效应降低，引起的以高血糖为特征的一组代谢病。 持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭，如眼、肾脏、神经、心、脑、肾及血管等的病理改变。 糖尿病的分类 Ⅰ型糖尿病 - 胰岛素依赖性糖尿病 （insulin dependent diabetes mellitus，IDDM） Ⅱ型糖尿病 - 非胰岛素依赖型糖尿病 （non-insulin dependent diabetes mellitus， NIDDM） 第一节 胰岛素（insulin） 由胰岛B细胞分泌，由两条多肽链组成的酸性蛋白质。 药用胰岛素多从猪、牛的胰腺提取。可成 为抗原引起过敏反应。 目前通过DNA重组技术人工合成胰岛素，也 可将猪胰岛素改造获得人胰岛素。 〔体内过程〕 口服无效，注射给药，皮下注射吸收快。 加入碱性蛋白质（如精蛋白、珠蛋白），提高其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌使之稳定，延长一次给药的作用时间。 有速效、中效、长效、单组分胰岛素制剂之分。 4.加快心率 增加心肌收缩力，减少肾血流。 5.钾离子转运： 促进K+进入细胞增加细胞内K+ 浓度，降低血钾。 〔临床应用〕 1.是治疗 I 型糖尿病的最重要药物 2.NIDDM经控制饮食和口服药物不能控制血 糖水平 3.发生各种急性或严重并发症的糖尿病 4.合并重度感染 5.细胞内缺钾者 〔不良反应〕 1.低血糖症 严重可致休克，甚至死亡； 2.过敏反应 3.胰岛素抵抗 急性抵抗是由于机体的应激 状态所致。 慢性抵抗是因体内拮抗胰岛素的物 质增多；胰岛素与受体结合减少；血中游离脂 肪酸和酮体的增加防碍葡萄糖的摄取和利用， 使胰岛素作用锐减。 4.脂肪萎缩 第二节 口服降血糖药 一、胰岛素增敏药 罗格列酮 rosiglitazone 吡格列酮 pioglitazone 能改善B细胞功能，显著改善胰岛素抵抗和 相关的代谢紊乱，对Ⅱ型糖尿病和心血管并发 症疗效明显。 〔药理作用〕 1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖 明显降低患者的空腹血糖、餐后血糖、血浆 胰岛素及游离脂肪酸水平。 2.改善脂肪代谢紊乱 显著降低Ⅱ型糖尿病者的甘油三酯，增加总 胆固醇和HDL-C水平。 3.防治Ⅱ型糖尿病血管并发症 可抑制血小 板聚集、炎症反应和内皮细胞的增生，抗A粥， 延缓蛋白尿的发生，减轻肾小球的病理改变。 4.改善B细胞功能 可增加胰腺胰岛的面积、 密度和胰岛中胰岛素的含量而对胰岛素的分泌 无影响，通过减少细胞死亡而阻止胰岛B细胞衰 退；可降低高胰岛素血症和血浆游离脂肪酸水 平来保护B细胞。 〔作用机制〕 是过氧化物酶增殖体激活受体? （PPAR?）强激动剂。PPAR?在调控脂肪细胞 分化和调控糖、脂肪、能量代谢等多种代谢中 起着重要作用，与调节胰岛素反应性基因转录 有关。 〔临床应用〕 用于治疗胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病。 〔不良反应〕嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消 化道症状等。曲格列酮对极少数高敏人群具有 明显的肝毒性。 二、磺酰脲类 〔体内过程〕 口服吸收快而完全，血浆蛋白结合率高。 〔药理作用及机制〕 1.降血糖 对正常人和胰岛功能尚存者。 ① 刺激胰岛B细胞释放胰岛素：与磺酰脲受 体结合→阻滞ATP敏感钾通道→细胞膜去极化→ 钙通道开放→细胞内Ca2+↑→ 胰岛素释放； ② 降低血清糖原水平； ③ 增加胰岛素与靶组织的亲和力。 磺酰脲类药物的作用机制 (一) 磺脲类药物的作用机制 (二) 2.抗利尿作用 格列苯脲和氯磺苯脲有此作用，可用于尿崩症的治疗。 3.降低血小板粘附力，刺激