情感心境障碍.ppt

情感(心境)障碍Affective(mood)disorder 谢光荣 教授 定 义 以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍，以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思维和行为改变。有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。少数病例可有残留症状或转为慢性，为一大类疾病。 The classification of everyday practice 患 病 率 美国的统计数据 男性终身患病率 4.8％ 女性终身患病率 9% 平均 7% 双相障碍 1.6% 恶劣心境 3.3% 抑郁症状的终身发生率 13 %～20% 女性高于男性约为 (2～3):1 双相低于单相 国内报道低于国外 病 因— 遗传研究(一) 临床表现—家系调查－寄养子研究－双生子研究－遗传模式分析－连锁分析－候选基因－基因组扫描 遗传学研究家系调查：（1924-1954）躁郁症亲属患病率 父母：３.２％～２３.４％，平均 １４.６％ 兄弟、姐妹：２.７％～23％，平均１０.９％ Gorshon： 抑郁症家属抑郁症患病率１６.６％ 双相家属抑郁症患病率１４.２％ 为对照组３倍多 分裂情感亲属患病风险 37% 情感障碍的单卵双生与双卵双生的同病率 遗传研究（二） 双生子研究总结(McGuffin)： 双相障碍主要由遗传决定 心境恶劣主要源于环境和非遗传因素 单相处于中间位置 寄养子研究： 双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2% 被收养和未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似(26%) 遗传研究（三） 寄养子研究总结： 遗传因素而不是寄养关系，影响ＢＰ的家庭患病率 分子遗传研究（四） 双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁 与X染色体长臂末端连锁 与5-HT受体基因多态性可能关联 研究结果不一致——疾病的遗传异质性 遗传研究（五） 家系研究小结： 在情感障碍家系中，发生疾病的机率远 较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高。 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系。 双相遗传倾向似较单相型明显。 遗传传递方式不明。 分子遗传研究结果不一致，难以定论。 去甲肾上腺素 抑郁症尿MHPG减少 抗抑郁剂使NE受体敏感性降低 电休克使NE受体敏感性降低 抗抑郁剂使受体介导作用延迟 NE受体敏感性增高→抑郁 5-羟色胺 抑郁症血浆色氨酸水平降低 抑郁症CSF中5-HIAA降低 三环类、SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用 胆碱能、多巴胺能和GABA能系统 胆碱能假说：抑郁症过度胆碱能活动 多巴胺能活动抑制 脑脊液HVA浓度降低 L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用 GABA系统作用： 抗抑郁药影响GABA受体 抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用，影响GABA含量的调控 抑郁症发病的主要生化机理总结 中枢ＮＥ和/或５－ＨＴ功能不足 中枢ＮＥ和/或５－ＨＴ传导系统平衡失调 突触前受体（α2肾上腺素受体）数目增多或受体敏感性增加（ＮＥ释放减少或功能下降） 神经内分泌研究 内分泌疾病如甲低，柯兴氏综合征等有明显抑郁症状 ＤＳＴ：下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍 半数患者皮质醇分泌增加 对地塞米松不产生抑制反应(DST阳性) ＴＲＨ：下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍 15%的患者甲状腺自身抗体增高 抗抑郁药+T3对部分难治性患者有效 HRH→TSH释放反应迟钝 器质性因素 MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET： 左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少 心理社会因素 Beck认知——行为模式： 抑郁症的三种认知： 负性的自我反省 对经历事件的负性解释 对未来的负面看法 易感模式： 某种人格特征易发生抑郁症 谱系模式： 某种特征是疾病较轻微的表现 Pagkel发现患者经历不幸事件的次数是正常对 照组的3倍 抑郁过程中的不良生活事件可使症状恶化 预防治疗阶段的恶性生活事件与增加疾病复燃的风险有关 缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作有关 临床表现（一） 躁狂发作(躁狂症) 急起多见 情感高涨(核心症状) 外观表现 自我感觉 自我评价过高 夸大观念或妄想 容易激惹 容易发怒 情绪易变 联想加速，言语增多 谈话 书写 活动增多 行为轻率 购买 投资 勤快 文娱活动 社交 性欲和性活动 忙碌而不觉疲劳 精神病性症状 幻觉 妄想 夸大→被害妄想 缓慢起病多见 抑郁心境(核心症状) 痛苦、悲伤、沮丧、绝望 自我评价过低 部分病例心境变化：晨重夕轻 兴趣和愉快感缺失 对既往的兴趣活动减低或丧失 缺乏愉快的体验 厌世与自杀 有关死的问题(害怕、担心) →厌世→自杀企图→自杀行为 须心