细菌感染的传播.ppt

粘附性结构物质： 普通菌毛 荚膜 微荚膜 LTA OMP 具有粘附作用的细菌结构称为粘附因子 化学成分为蛋白质的粘附性物质称为粘附素　 粘附机制： 非特异性粘附 静电吸附、疏水作用、阳离子桥联 特异性粘附 　细菌的粘附物质作为配体与靶细胞的受体相互结合。 细菌配体与宿主细胞受体举例 细菌 配体 受体 大肠埃希菌 CFA-1 GM-神经节苷脂 脑膜炎奈瑟菌 Opa 整合素 金黄色葡萄球菌 LTA 纤维连结蛋白 结核分枝杆菌 吸附的C3bi CR3 痢疾志贺菌 Ipa 整合素 肺炎支原体 P1 唾液酸 梅毒螺旋体 P1 P2 P3 纤维连结蛋白 粘附特点：组织趋向性 不同的细菌以不同的配体与不同种的宿主细胞结合。 组织趋向性举例 细 菌 组 织 脑膜炎奈瑟菌 鼻咽上皮、血管内皮 淋病奈瑟菌 尿道上皮 霍乱弧菌 肠上皮 百日咳鲍特菌 呼吸道上皮 幽门螺杆菌 胃粘膜 A群链球菌 鼻咽上皮 空肠弯曲菌 肠上皮 肺炎支原体 呼吸道上皮 作用特点：毒性较弱 致病作用无特异性 抗原性弱 生物学活性： 致热反应 白细胞反应： WBC↑（伤寒沙门菌例外） 内毒素血症与感染性休克 DIC (disseminated intravscular coagulation） Shwartzman 现象 免疫调节作用：小量内毒素 测定：鲎试验（limulus test) 第三节 真菌性感染 4．显性感染 (Apparent infection) 毒血症、脓毒血症、内毒素血症、 败血症、菌血症 病情缓急 急性感染 慢性感染 感染部位 局部感染 (Local infection) 全身感染 (Systemic infection) 毒素 血液 毒素 毒素 毒素 引起特殊的中毒症状 如 白喉 破伤风等 毒血症 (Toxemia) 局部病灶 局部病灶 病原菌不能在血流中大量生长繁殖 菌血症(Bacteremia) 如伤寒早期的菌血症、布氏杆菌菌血症 防御功能↓↓ 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 机体严重损害, 引起全身中毒症状。 如不规则高热，有时有皮肤、粘膜出血点，肝、脾肿大等。 败血症(Septicemia) 血液 局部病灶 局部病灶 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 毒素 新的化脓病灶 脓毒血症 (Pyosepticemia) 化脓性细菌引起败血症时，由于细菌随血流扩散在全身多个器官(如肝、肺、肾等)引起多发性化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引起的脓毒血症。 （四）细菌感染宿主后果 不形成感染 渐消退 康复 感染 扩 散 死亡 病原菌 宿主 宿主 病原菌 宿主 宿主 一、病毒感染的致病机制 病毒感染对 宿主细胞的直接作用 ㈠ 杀细胞效应 主要见于无包膜、杀伤性强的V；如：脊髓灰质炎病毒。 机理：阻断细胞的核酸与蛋白质的合成；细胞溶酶体膜通透性增高。 第二节 病毒性感染 多见于包膜V，如：流感V。 1、细胞融合： 2、病毒表面出现病毒基因编码的抗原 ㈡ 稳定状态感染： 麻疹病毒合胞体 呼吸道合胞病毒合胞体 定义： 细胞被病毒感染后,在细胞浆或细胞 核内 出现光镜下可见的斑状结构 本质： 病毒颗粒的聚集体 病毒增殖留下的痕迹 病毒感染引起的细胞反应物 意义: 导致细胞病变或死亡 诊断和鉴别作用 ㈢包涵体的形成 ㈣ 细胞凋亡 由基因调控的细胞主动死亡 诱导细胞调亡的病毒： 疱疹病毒，逆转录病毒，正粘病毒，副粘病毒，小RNA病毒等。 病毒感染诱导细胞调亡的机制： 直接 编码病毒蛋白 ㈣ 细胞凋亡 ㈤ 基因整合与细胞转化 V-DNA（全部/部分） V-RNA dsDNA 表达T蛋白，细胞转化 肿瘤（抑