心肌梗死与心肌缺血-河南中医学院精品课程.ppt

第四节 心肌梗塞与心肌缺血 心肌梗死 1. 诊断心肌梗死依据： 典型临床症状、心电图改变、心肌酶学 2.通常根据心电图表现分为： ST段抬高的心肌梗死 STEMI 非ST段----------抬高的心肌梗死 NSTEMI 3.疑诊心肌梗死时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联 （一）急性心肌梗死动物试验 方法： 用血管钳夹紧冠状动脉， 持续不同时间阻断血流， 观察相关心肌的ECG改变。 各种程度心肌缺血的心电图 心肌梗塞的基本心电图表现 一、坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原 来主波向下的导联呈QS或Qr型 二、损伤性改变 ST段弓背向上抬高 三、缺血性改变 T波倒置或高耸，“冠状T” 心肌梗塞的三大病理改变 （一）基本图形--缺血型T波改变 在缺血仅限于心内膜下心肌时，表现为较正常增高的两肢对称的直立T波(巨大高耸T波)，常在冠状动脉阻塞的早期(发病后数分钟至数小时)出现； 当缺血发展至心外膜下心肌时，表现为两肢对称的尖深的倒置T波（冠状T波）。 （一）基本图形--缺血型T波改变 在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深两肢对称（冠状T）。 1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。 2．病理检查可无组织学改变。 3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。 （一）基本图形--损伤型S-T段改变 （一）基本图形--损伤型S-T段改变 S-T段明显抬高，呈弓背向上或穹隆型，甚至可与T波融合形成单向曲线。 ST段抬高的电生理机制1 ST段抬高的电生理机制2 ①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联; ②S-T段抬高呈弓背向上; ③S-T段抬高程度十分显著，有时可达10mm; ④S-T段抬高呈动态变化，一般于1W左右回至基线。 面向梗死部位的导联出现S-T段抬高，与其对应的导联可出现S-T段压低，称为对应性S-T段压低。 如急性下壁心肌梗死，与其对应的Ⅰ、aVL导联可出现S-T段压低；后壁心肌梗死时，其对应的V1、V2导联可出现S-T段压低。 1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。 2．病理检查：可无组织学改变。 （一）基本图形--坏死型Q波改变 （一）基本图形--坏死型Q波改变 Q波异常加深增宽（宽度≥0.04s,深度≥1/4R），R波振幅降低，甚至R波消失而呈QS型。 坏死性Q波 病理性Q波： Q波时间≥0.04s 大小≥ ?同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位 除极波背向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。 1．不仅影响复极，也影响除极。 2．心肌受损达极度，不能恢复。 3．病理切片，心肌组织坏死。 急性心肌梗死ECG的形成 临床诊断注意 不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。 （二）心肌梗死图形演变与分期 （二）心肌梗死图形演变与分期 心肌梗塞不同时期的演变 ◆超急性损伤期（超急期） S-T段斜直形抬高 T波增高 其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。 ◆急性充分演变期 ST段弓背向上型抬高，对应面导联ST段下移。 出现病理性Q波， R波增生不良现象，R波逐渐下降。 T波逐渐下降，可由直立转为倒置。 ◆恢复期 S-T段由抬高逐渐恢复正常。 T波演变：T波倒置逐渐加深，又逐渐恢复正常。 R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。 ◆愈合期 主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。 R波降低，有时呈QS波。 ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。 （三）心肌梗死定位诊断 （三）心肌梗死定位诊断 *广泛前壁心肌梗死亚急性期* *前壁前间壁心肌梗死急性期* *急性下壁心肌梗塞* *急性前间壁心肌梗塞* *急性前间壁心肌梗塞* *广泛前壁心肌梗死* *急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞* *前壁前间壁心肌梗死亚急性期* *前壁心肌梗塞亚急性期* *陈旧性下壁心肌梗死* *陈旧下壁心肌梗塞* *陈旧下侧壁心肌梗塞、一度AVB* *急性下壁、后壁心肌梗死*