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动脉粥样硬化症 郝才运 定义：动脉粥样硬化是多种原因导致动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小，而引起的一系列病理生理改变的疾病。 发病概况：心脑血管病年平均病死率：60年代是36／10万人口；2000年是236／10万人口，每年约有300万人死于心血管病，占全部死亡率首位。找冠心病示教难　 ●病因和发病情况：本病是多病因的疾病，主要有下列几种危险因素： ○年龄和性别：多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，但在青壮年甚至儿童中，也曾发现有旱期粥样硬化病变，提示这时病变已开始。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 ○血脂异常：脂质代谢异常是本病最重要的危险因素。内源性和外源性 总胆固醇（TC）升高；甘油三酯（TG）升高；低密度脂蛋白(HDL)升高 极低密度脂蛋白（VLDL）升高；脂蛋白a［Lp（a）］升高；载脂蛋白B（ApoB）增高 载脂蛋白A（ApoA）降低；高密度脂蛋白(HDL)尤其是它的亚组分Ⅱ（HDLⅡ）减低 ○血压：血压－血液流轴－血管内膜关系　 60～70%的冠心病有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 ○吸烟：吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。 ○糖尿病和糖耐量异常：糖尿病患者中本病发病率较非糖尿病者高2倍。查血糖的必要 ○次要因素： ①　肥胖。老王师傅中风 ②　从事体力劳动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。工程师中风 ③西方饮食方式：常进高热量、高动物脂肪和高胆固醇、高糖、高盐食物者。 ④遗传因素：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会增加5倍。家族性高胆固醇血症是这些家族成员易患本病的因素。 ⑤性情急躁、好胜心和竞争力强、不善于劳逸结合者。 发病机制：非常复杂，现较统一的认识为“内皮损伤学说”。（正常血液流轴）即在高血脂、高血压、糖尿病等因素作用下，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下组织。此时血小板活化因子激活血液中的血小板，使之粘附、聚集于内膜上，形成附壁血栓，造成管腔狭窄甚至闭塞。 病理解剖和病理生理：正常动脉解剖：由内膜、中膜、外膜三层（如图）。 ○动脉硬化变化过程：①脂质点和条纹（如图） ②粥样和纤维粥样斑块（如图） ③复合病变（如图） 分型： Ⅰ型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫积聚。 Ⅱ型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆固醇和磷脂。 Ⅲ型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 Ⅳ型：粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 Ⅴ型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。病灶处内膜被破坏，纤维组织增生，形成纤维帽覆盖于脂质池之上。 Ⅵ型：复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。大的栓子可能导致心肌梗塞、脑梗塞等意外事件。复合型斑块在使血管狭窄以至闭塞的过程中，也逐渐出现附近血管的侧支循环，血栓机化，又可以再通，从而使局部血流得到部分恢复。本病的恢复依靠侧支循环的建立　 临床表现： ○一般表现：可能出现记忆力减退，丢三忘四，容易疲劳，脑力和体力衰退。 ○主动脉粥样硬化：收缩压升高、脉压增宽。X线检查主动脉结凸出，有时可见片状或弧形钙化。 　　主动脉瘤是本病最主要的后果： ①　腹主动脉瘤：在体检时查见腹部有搏动性肿块，可听到杂音。 ②胸主动脉瘤：可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑，气管移位或阻塞。 ③主动脉瘤可发生动脉夹层分离，主动脉瘤破裂可迅速致命 ○冠状动脉粥样硬化：法院院长心梗（下节讲）　 ○脑动脉粥样硬化：脑缺血引起眩晕、头痛和晕厥等症状，脑动脉血栓形成或栓塞时或引起脑血管意外（缺血性脑卒中），有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语，脑萎缩时引起痴呆，精神变态、行动异常、智力和记忆力减退以至性格完全变态等。 ○肾动脉硬化：可引起顽固性高血压。 ○四肢动脉粥样硬化：下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现。下肢足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。 ○实验室检查 ①血脂异常：总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高；高密度脂蛋白（HDL）降低、载脂蛋白A（ApoA）降低、载脂蛋白B（ApoB）和脂蛋白a［Lp(a)］增高。 ②X线检查、二维超声、磁共振检查可见主动脉相应病变，多普勒血管超声检查有助于