急诊医学期末考试复习重点.doc

第一至十章 急诊医学：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护过程中，现场急救、创伤急救、急病（症）的救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤，以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其学科范畴中。 发热分度：1、低热：37.3—38℃ 2、中度发热：38.1—39℃ 3、高热：39.1—41℃ 4、超高热：41℃以上 昏迷：人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。【__ 特征】 深昏迷【临床表现】：所有反射（脑干反射、浅反射、深反射及病理反射）均消失，生命体征不稳定，有自主呼吸，但节律可不规则，多半有通气不足。 突然发作的呼吸困难多见于：自发性气胸、肺水肿、支气管哮喘、急性心肌梗死、肺栓塞。 支气管哮喘临床表现：反复发作性伴有哮喘的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽。 颅内压增高三大主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 梗阻性腹痛临床基本特点：阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍 呕吐12小时前吃进的食物【隔夜宿食】提示：幽门梗阻 少尿：24小时内尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml 无尿：24小时内尿量少于100ml或12小时内完全无尿 洗胃：一般在服毒后6小时内效果最好【什么时候最好】 即使超过6小时，由于部分毒物仍残留于胃内，多数情况下仍需洗胃 对吞服腐蚀性毒物的患者，洗胃可引起消化道穿孔，一般不宜采用【哪些人不能】 对昏迷、惊厥患者洗胃时应注意呼吸道保护，避免发生误吸【注意】 金属中毒解毒药：氨羧螯合剂【依地酸钙钠】 急性有机磷杀虫药中毒【临床表现】： 一、毒蕈碱样症状 　　出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。 　　临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。 二、烟碱样症状 　　乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。 三、中枢神经系统症状 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。 对硫磷中毒禁用高锰酸钾洗胃 双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒的解毒效果明显好于碘解磷定 阿托品治疗时，应根据中毒程度轻重选用适当剂量、给药途径及间隔时间 阿托品化：应用阿托品后，患者①瞳孔明显扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率 加快；⑤肺部湿罗音消失。 发生肺水肿时，应以阿托品治疗为主 氟马西尼是苯胺氮桌【加个草字头】类特异性拮抗剂 CO中毒：皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变） 实验室检查：血液中碳氧血红蛋白 CoHb 定性阳性 中毒的鉴别：一氧化碳中毒昏迷患者应与其他气体中毒、安眠药中毒、脑血管意外和糖尿病酮症酸中毒相鉴别 急诊处理： ①撤离中毒环境 发现中毒患者应立即撤离现场，转移至空气新鲜环境 ②应松开衣领，保持呼吸道通畅；注意保暖；注意观察意识状态和监测生命体征 ③氧疗 氧疗能加速血液COHb解离和CO排出，是治疗CO中毒最有效的方法 面罩吸氧：神志清醒患者应用密闭面罩吸氧，氧流量5—10L/min. 通常持续吸氧2天才能使血液COHb浓度降至15%以上。症状缓解和血液COHb浓度降至5%时可停止吸氧。 高压氧治疗：高压氧疗能增加血液中物理溶解氧含量，COHb半衰期较正常吸氧时快4—5倍，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病发生。通常3个大气压下氧分压超过160mmHg，可将血浆携氧量达50ml/L。高压氧治疗适用于中、重度一氧化碳中毒，或出现神经精神、心血管症状和血液COHb浓度≥25%者。老年人和妊娠妇女CO中毒首选高压氧治疗。一般高压氧治疗每次1—2小时，1—2次/日 ④机械通气 对昏迷、窒息或呼吸停止都应及时行气管内插管，进行机械通气 ⑤脑水肿治疗 严重CO中毒后，24—48小时脑水肿达高峰应积极采取以下措施，降低颅内压和恢复脑功能 脱水治疗 糖皮质激素治疗 抽出治疗 促进脑细胞功能恢复 第十一章 对于强酸强碱损伤的抢救原则：迅速清除、稀释、中和腐蚀剂，保护食管、胃肠黏膜；减轻炎症反应，防止瘢痕形成；止痛、抗休克等对症治疗。 一般禁忌催吐和洗胃，避免发生消化道穿孔及反流的胃液再度腐蚀食