休克研究进展和诊疗中有关问题探讨.doc

休克的研究进展及诊疗中 有关问题的探讨 近年来休克的发病机理和防治研究有了很大的进展，现已深入到细胞和分子水平，本文就临床实用的一些研究进展和诊疗中的关键问题作一探讨。 休克的定义、诊断标准、分类、分度及治疗通则： （一）休克的定义：休克是机体由于各种严重致病因素（感染性、低血容量性、心源性、过敏性、神经源性等）引起有效循环血容量急剧减少，导致神经一体液因子失调的急性全身性微循环功能障碍，并直接或间接导致以生命攸关器官的广泛细胞受损为特征的一种综合征。 所谓“微循环”是指微A与微V之间的微细循环它分布在全身各个脏器和组织。所谓“有效循环血容量”是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一个因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌注不足和细胞缺氧而发生休克。所以全血容量减少、血管床血容量增加及心泵功能障碍是休克发生的三个基本因素。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及且相互影响。休克时血管容量增加是由于血管扩张，外周阻力锐减、血液滞留于外周血管，致有效循环血量相对不足，而血液总量并未减少，故称为分布异常性休克。血管容量增加可通过神经反射作用或体液因素对小血管的直接作用引起。神经源性休克即由神经反射所引起，过敏性休克、感染性休克由体液因素所引起。 (二)诊断标准： （1）有诱发休克的病因；（2）意识异常；（3）脉细速，＞100次／分或不能触知；（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h或尿闭；（5）收缩压＜80mmHg；（6）脉压＜20mmHg；（7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上或下降80mmHg以上。凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。 （三）休克的分类： 休克根据其病因分为以下五类：（1）低血容量性休克：系因急性大量失血、失水（吐、泻、大汗、肠 、肠梗阻等）或失血浆所致，失血性休克、烧伤休克、创伤性休克均属此类；（2）感染性休克（又称中毒性休克）：系由于严重的细菌感染（如败血症、胆管炎、腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌感染，也可见于革兰氏阳性菌以及霉菌、病毒和立克次体感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩、皮肤湿冷，多见于重症休克或休克后期）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加、周围血管扩张、皮肤温暖；多见于轻型休克或休克早期）两类型。（3）心源性休克：多由于急性心梗、严重心肌炎或心肌病、严重心津失常、心包填塞、肺A栓塞等引起；（4）神经源性休克：系由于外伤、剧痛、骨折、脊髓麻醉过深，脊髓损伤等引起强烈的神经反射性血管扩张、周围阻力锐减、有效循环血量相对不足所致。（5）过敏性休克：系由于机体对药物、异体蛋白等过敏致全身血管骤然扩张所引起。 （四）休克严重程度的临床估计（即分度）：见下表： 临床表现 轻度 中度 重度 一看 神志及表情 清醒,稍激动 烦躁、口渴 淡漠、模糊、昏迷 唇颊肤色 正常或苍白 苍白 灰暗、微发绀 毛细血管充盈时间 稍长 明显延长 显著延长 四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷（下肢尤甚） 萎陷如条索 二摸 脉搏 稍快，＜100次 100～120次、细弱 ＞120次或摸不清 肢端温度 稍冷 肢端厥冷 厥冷到膝肘 三测压 收缩压 稍高、正常或稍低＞10.7kPa(80) 10.7～8kPa(80～60) ＜8kPa(60)或测不出 脉压 2.7～4kPa(20～30mmHg) 1.35～2.7kPa(10～20 mmHg) 明显缩小＜1.35kPa(10 mmHg)或测不清 四尿量 ml／h ＜30 ＜20 0 估计血容量减少程度（占全身血容量%） 20±% 1000ml± 35±% 2000ml± ＞45% 2000～3000ml或以上 中、重度休克应放置导尿管,1kPa＝7.5mmHg (五)治疗通则：①一般措施：就地抢救，不应远距离搬运；体位：头胸部及下肢均抬高30o；吸O2 ，2～4L／分；②病因治疗；③应用血容量扩充剂（扩容）：以平衡盐液（可补充功能性细胞外液，有缓冲作用）为主，辅之以适量的低右、代血浆、鲜血、白蛋白等。补液扩容时应注意以下几种情况：a、呕吐时，呕吐物平均每1000ml，补充5%G.S、N.S各500ml、10%Kcl 20ml；b、腹泻时每1000ml补充N.S1000ml，5%S.B 100ml，10%Kcl 20ml；C、大出汗时每24h丧失的盐类相当于补充N.S 500ml,10%Kcl 5ml，