11植物的抗性生理幻灯片.ppt

二、逆境对植物生理代谢的影响※ 1、细胞膜和细胞核结构和功能破坏 膜脂由流动液态相变为晶体固定相，透性加大。膜系统 破坏，内含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢无序。 逆境还会使细胞核结构和功能破坏，核仁体积变小，功能降低，蛋白质合成趋于停顿。 2、光合速率下降 气孔关闭， 叶绿体受伤，光合酶失活或变性 3、呼吸速率变化 呼吸下降—冻、热、盐、涝害 呼吸先上升再下降—冷、旱害 呼吸明显升高 — 病害、伤害 4、物质代谢变化 合成E活性下降，水解E活性增强。 淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。 5、水分平衡丧失 植物的吸水量降低，蒸腾量减少，但蒸腾仍大于吸水，植物萎蔫。 三、植物对逆境的适应 （一）生物膜与抗逆性 膜脂相变： 液相← （高温）液晶相（低温）→凝胶相 膜脂相变会导致原生质流动停止，膜结合酶活性降低，膜透性增大，物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损。 试验证实， 膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。 饱和脂肪酸和抗旱力有关：实验表明小麦抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。 膜蛋白与抗寒性有关：低温下，膜蛋白与磷脂结合能力下降，磷脂游离，膜解体，组织死亡。 （二）逆境蛋白与抗逆性 在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为逆境蛋白。 1、热激蛋白（heat shock protein ，HSP）： 在高于植物正常生长温度（10~15℃）刺激下诱导合成的蛋白质。 2、低温诱导蛋白 植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白等。 这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，减少冻溶过程对类囊体膜的伤害等。 3、渗调蛋白 干旱或盐渍下诱导的一些逆境蛋白。它的产生有利于降低细胞的渗透势和防止细胞脱水，有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。 4、病原相关蛋白（PR） 植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质。PRS在植物体内的积累与植物局部诱导抗性或系统诱导抗性有关。 5、其它逆境蛋白 缺氧环境下产生厌氧蛋白；紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白；施用化学试剂会产生化学试剂诱导蛋白。如淹水产生的厌氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代谢酶，能催化产生ATP供植物需要，调节碳代谢，避免酸中毒。 （三）活性氧与抗逆性 活性氧：指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。 如超氧阴离子自由基（O2·）、羟基自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）、脂过氧化物（ROO·）和单线态氧（1O2）。 在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物受到逆境胁迫时，平衡被打破，自由基积累过多，伤害细胞 1、活性氧对植物的伤害： 细胞结构和功能受损 如线粒体破坏、氧化磷酸化解偶联、Cyt氧化酶活性下降等。 生长受抑 诱发膜脂过氧化作用：生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。 损伤生物大分子：破坏核酸、蛋白质等生物大分子，并能使多种酶失活。 2、活性氧使酶失活的原因： O2·、·OH与MDA一样，使酶分子之间发生交联、聚合、导致酶失活； O2·、·OH能攻击—SH； 氧自由基可通过氧化修饰酶蛋白的不饱和氨基酸来影响酶的活性； 氧自由基与酶分子中的金属离子起反应导致酶失活。 3、活性氧对植物的有益作用： 参与细胞间某些代谢：参与酶促反应中的电子转移和某些化合物的合成与分解（如木质素）。 参与细胞抗病作用：直接杀死病菌，或使细胞壁交联阻止病菌侵入。 参与乙烯形成：两种观点，1） O2· 激发乙烯合成酶从而促进乙烯合成；2）·OH直接作用于蛋氨酸而产生乙烯。 参与调节过剩光能耗散：过量光能传给O2形成自由基，然后在SOD等酶作用下发生猝灭 4、植物体内的抗氧化防御系统 （1）保护酶体系 A、 超氧化物歧化酶（SOD） 2O2· + 2H+ →H2O2 + O2 线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。 抗逆性强的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。 B、过氧化物酶（POD） H2O2使卡尔文循环中的酶失活。高等植物叶绿体内H2O2的清除是由具有较高活性的抗坏血酸过氧化物酶（Asb-POD）经抗坏血酸循环分解来完成的。 C、过氧化氢酶（CAT） 主要存在于过氧化体中，负责过氧化体中H2O2的清除。 （2）抗氧化物质（非酶促体系） 抗坏血酸（A