14 肾上腺皮质激素幻灯片.ppt

药理作用 超生理剂量 糖代谢（增加肝、肌糖原，抑制糖的氧化，升高血糖） 蛋白质代谢（负氮平衡） 脂肪代谢（短期无明显影响，长期使用激活四肢皮下的 脂酶，使之分解，重新分配） 水和电解质代谢（保钠排钾、排磷、排钙） 4、免疫抑制及抗过敏作用 缓解皮肤迟发型过敏反应、抑制自身免疫反应 及抗器官移植排异反应 （1）抗免疫作用 干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂增殖 阻断T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集 （2）抗过敏作用 抑制过敏介质释放→ 组胺、缓激肽等释放↓ 5、抗休克 抑制炎症因子产生，减轻全身炎症综合反应 稳定溶酶体膜 ，减少心肌抑制因子 (MDF) 的释放 解除小动脉痉挛，增强心脏收缩力、兴奋心脏 提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害，缓解毒血症的症状 6、其他作用 （1）退热作用 抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜， 减少内源性致热原的释放 （2）血液与造血系统 促进骨髓造血机能? 红细胞及血红蛋白?、血小板?、纤维蛋白原?、缩短凝血酶原时间； 中性粒细胞?（功能降低） 淋巴组织萎缩、淋巴细胞? （3）中枢神经系统 提高CNS的兴奋性（减少脑中GABA的浓度）， 引起激动、失眠诱发癫痫和精神失常 （4）骨骼——骨质疏松 抑制成骨细胞活力 减少骨中胶原合成 促进胶原和骨基质分解 促进钙排泄 自身免疫性疾病：风湿热、风湿性心脏病、风湿性类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症 过敏反应 荨麻症、血管神经性水肿、支气管哮喘及过敏性休克 器官移植排异反应 常与环孢素A合用 感染中毒性休克：应用有效抗生素的基础上， 尽早、短时间、大剂量应用 过敏性休克：次选 低血容量休克：补充电解质或输血后效果不佳， 合用超大剂量皮质激素 根据病人、病情性质，结合药物不良反应制定 1、大剂量突击疗法 用于严重感染及各种休克 氢可一日量可超过 1g 以上，疗程不超过 3天 2、一般剂量长程疗法 自身免疫性疾病、血液病等 常泼尼松口服 对长程疗法中某些慢性病,将一日或两日总量在隔日早晨 一次给予( 隔日疗法 ) 3、小剂量替代疗法 急慢性肾上腺皮质功能不全等 * * 徐秋琴 概 述 天然药是由肾上腺皮质细胞分泌的甾体激素 糖皮质激素　可的松　氢化可的松 （束状带）　 盐皮质激素　去氧皮质酮、醛固酮 （球状带） 性激素　　　雌激素和雄激素 （网状带） 第一节　糖皮质激素 glucocorticosteroid. GCS 注射、口服易吸收，与血浆蛋白结合率较低 可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 体内过程 肝内转化 （产生作用） 临床把GCS分为三类 glucocorticosteroid. GCS 生理效应 影响代谢 机体分泌大量激素，以适应内外环境的变化 应急状态 超生理剂量 广泛的药理作用 第一节　糖皮质激素类 1、对代谢的影响 3、抗炎 对不同类型炎症及炎症的各阶段有强大的 非特异性抑制作用 炎症早期　　缓解症状（红、肿、热、痛） 炎症后期　　减轻后遗症　　 注意 在抗炎同时可降低机体的防御机能， 致使感染扩散，影响创口愈合 2、允许作用 给其他激素发挥作用创造有利条件 炎症过程与GCS抗炎作用环节 病因：物理、化学、生物、免疫 细胞因子 炎症介质 病理：毛细血管扩张、白细胞润和吞噬 症状：红、肿、热、痛（炎症急性期） 细胞因子 炎症介质 病理：毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成 症状：组织粘连、瘢痕形成 炎症后遗症（炎症后期） GCS GCS 对感染中毒性休克作用明显 临 床 应 用 1、严重的感染和炎症 （1）严重急性感染 ：中毒性菌痢、暴发性流脑 在足量有效的抗生素基础上作辅助治疗 作用：增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应 结核性脑膜炎、胸膜炎、关节炎、风湿性心脏病、 睾丸炎、及烧伤 早期应用减轻炎症症状 炎症后期减轻后遗症，减轻愈合中纤维组织过度增生及粘连 眼前部炎症—局部用药 眼后部炎症—全身用药 （2）治疗炎症及防止某些炎症后遗症 禁用于角膜溃疡和青光眼 2、自身免疫性疾病、器官移植和过敏性疾病 3、抗休克治