休克(精品)幻灯片.ppt

休 克 shock 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 休克的实质 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 休克实质 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 休克实质 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 休克实质 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 三条通路 营养通路、直捷通路、动静脉吻合支 休克早期 （微循环收缩期、代偿期） 休克中期 （微循环扩张期、休克抑制期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克时体液细胞因子变化 能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓ 细胞内外Na、K、水的 代谢改变 （1）钠、钾、水： 缺O2——膜损伤——ATP活性降低、ATP减少——细胞膜钠-钾离子泵功能障碍细胞 内外水和离子分布失常，细胞内钠、水、氯增加、钾减少 细胞水肿。 细胞内外Ca离子的 代谢改变 （2）钙离子：缺O2——膜损伤——ATP活性降低、ATP减少——细胞膜钙离子泵功能障碍细胞 细胞外钙离子顺浓度梯度扩散到细胞内 细胞内钙离子超载 细胞内外重要离子代谢 改变的结果 细胞内Ca2+ 磷脂酶A2 和蛋白激酶C等细胞内酶的活化 可致脂肪酸形成(细胞膜上的磷脂成分即磷酸-花生四烯酸离解，形成重要的花生四烯酸)。 花生四烯酸通过其清洁剂样性能干扰细胞膜，并作为电离剂吸引更多的Ca2+ 。 细胞内外重要离子代谢 改变的结果 花生四烯酸还是环氧化酶的底物，花生四烯酸的活化可导致前列腺素和血栓素的形成，前者是氧自由基产生的底物。 细胞水肿、细胞膜的完整性受到破坏，细胞内的水解酶大量外逸，会进一步破坏附近细胞，最终形成细胞损伤-调亡的恶性循环。 补体系统 激肽系统 肾素-血管紧张素系统 花生酸代谢物 血小板激活因子一氧化氮 氧自由基 内啡肽 细胞因子 肺 肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 肾 BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 →肾衰 心 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ 高K 心肌抑制因子 脑 　BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 　酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 胃肠道 　 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 肝 肝缺血,缺氧 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 休克代偿期 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢厥冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少 休克抑制期 神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症 血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量 1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知； 　　②外周微循环灌流不足表现， 如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等; 　　③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa； 　　②血压＞ 10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 4. 脉率：脉率的变化多出现在血压变化之