高血压危象的急救护理..doc

高血压危象的急救护理 高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象，是指在高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时的强烈收缩，血压急剧升高，舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或更高，可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。 一、病因、诱因和发病机制 （一）病因 1．缓进型或急进型高血压。 2．多种肾性高血压：包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。 3．内分泌性高血压 如嗜铬细胞瘤。 4．妊娠高血压综合征 5．急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血 6．头颅外伤 （二）诱因 在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。 1．寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 2．应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。 3．应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4．高血压患者突然停用可乐定等降压药物。 5．经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 （三）发病机制 有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重小动脉收缩。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。 二、护理评估 （一）健康史 应询问患者既往有无高血压病史，有无寒冷、过冷、精神刺激及内分泌功能紊乱，是否服用抗高血压药物或其他药物，详细了解服药情况。此外，还应了解患者有无高血压病的家族史。 （二）身体状况 1．症状评估 （1）突然性血压急剧升高：在原有高血压基础上， 血压快速、显著地升高，舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或更高。 （2）具有急性靶器官损伤的表现：血压急剧升高的同时，心、肾、脑及腹部内脏由于供血不足处于缺血状态、，继而导致急性靶器官的损害。当冠状动脉缺血时，可发生严重的心绞痛甚至心肌梗死；脑血管痉挛时可有一过性脑缺血，出现半身感觉障碍，一侧肢体活动失灵，一侧面部、唇、舌麻木，失语、流口水、说话困难、视物不清、喝水呛咳等；脑小动脉痉挛时在持续而严重的痉挛后可出现被动性、强制性扩张，脑循环急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高，即高血压 脑病。肾动脉痉挛时出现少尿；肠系膜动脉痉挛时出现阵发性腹部绞痛等。此外，病人还可出现交感神经兴奋的症状，如剧烈的头痛、头晕、恶心呕吐、心慌、面色苍白、大量出汗，同时病人血压继续升高。 （3）病变具有可逆性：高血压危象患者的症状发作历时短暂，一般持续几分钟到几小时，最长可达几天。多数患者经及时有效的降压抢救后症状可缓解或消失。但症状也可再复发。 2．护理体检 测血压、体温、脉搏、呼吸；观察意识、瞳孔；心肺的听诊。 （三）心理社会状况：因病情严重，患者常出现焦虑不安、恐惧，担心疾病的预后而影响日后的生活、工作，这些心理负担又会使血压产生波动从而影响治疗效果。 （四）辅助检查 1．尿常规 是否有尿蛋白、红细胞或管型尿，以了解有无肾脏的损害。 2．肾功能检查 当合并肾衰竭时，尿素氮、肌酐升高。 3．VNA（香草基杏仁酸） 对疑为嗜铬细胞瘤所致的高血压应进行尿VMA检查 4．脑脊液的检查 脑脊液压力常增高。 5．X线胸片 观察有无充血性心力衰竭、肺水肿征象。 6．肾上腺CT 怀疑为嗜铬细胞瘤者可行肾上腺CT检查。 7．动态血压（ABPM）监测 应用动态血压监测可了解病人24小时血压变化，伴有明显靶器官损害者或严重高血压时昼夜血压节律可消失。 三、护理诊断／问题 （一）舒适的改变 与血压急剧升高、颅内压升高有关。