10级七年制眼科考试重点手打.doc

1，眼解剖生理 角膜从前向后五层：①上皮细胞层；②前弹力层；③基质层；④后弹力层；⑤内皮细胞层。 视神经按部位分为四段：①眼内段，②眶内段，③管内段，④颅内段。 角膜的组织学结构及生理特征 组织学结构：1.上皮细胞层:5~6层鳞状上皮细胞组成,排列整齐,易受外界损伤,但修复快,24小时即可生长,不遗留瘢痕 2.前弹力层(Bowman’s membrane):均匀无细胞成分,损伤后不能修复,遗留瘢痕 3.基质层:占角膜厚度90%,由排列规则的胶原纤维组成,损伤后由瘢痕组织代替 4.后弹力层(Descemet’s membrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力强 5.内皮细胞层:由一层六角形扁平细胞构成 生理特点：排列规则有序，具有透明性 良好的自我保护和修复特性 富含感觉神经，感觉非常敏锐 角膜无血管，营养主要来自房水、泪膜和角膜缘血管网 上皮再生能力强，损伤后快速修复，不留瘢痕 房水循环途径：睫状体产生→后房→前房→前房角的小梁网→Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→ 血循环 ①睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。②另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流（约占10%~20%）和通过虹膜表面隐窝吸收（约占5%）。 2 眼科检查 ？视野（visual field）的概念 定义：是指眼向正前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边的视锐度。3.急性泪囊炎的临床表现？ 患眼充血、流泪，泪囊区局部皮肤红肿、坚硬、疼痛、压痛明显，炎症可扩展到眼睑、鼻根和面颊部，甚至可引起眶蜂窝织炎，严重时可出现畏寒、发热等全身不适。数日后红肿局限、出现脓点，脓肿可穿破皮肤，脓液排出，炎症减轻，但有时可形成泪囊瘘管，经久不愈，泪液长期经瘘管溢出。 3.慢性泪囊炎的临床表现？ 主要症状为泪溢。检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊区，有黏液或黏液脓性分泌物自泪小点流出。泪道冲洗时，冲洗液自上、下泪小点反流，同时有黏液脓性分泌物。由于分泌物大量潴留，泪囊扩张，可形成泪囊黏液囊肿。 4.干眼的定义？ 干眼（dry eye）又称角结膜干燥症（keratoconjunctivitis），是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和眼表组织病变特征的多种疾病的总称。 5.角膜炎的病理变化？ 第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随机侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶。第二阶段为溃疡形成期，坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出成透明水珠状。继续发展则发生角膜穿孔。若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。第三阶段为溃疡消退期给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。第四阶段即愈合期。溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma），提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma白内障可按不同方法进行分类： 1.按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。 2.按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。 3.按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和板层白内障等。 4.按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等。 5.按晶状体混浑程度：分为未成熟期、成熟期和过熟期。 ：疗效准不是分确切 ：手术治疗是各种白内障的主要治疗手段通常采用在手术显微镜下施