神经系统疾病患者相关护理.ppt

颅内压增高 颅内压正常值 颅内压增高 定义: 颅内压（ICP）０.7~2.0KPa 颅内压的调节与代偿 脑脊液的调节 : ①ICP↑→CSF进入颅外并吸收； ②CSF → 吸收加快； ICP平衡 ③CSF →分泌减少 脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致： 1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。 2、脑血管痉挛。 3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。 4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。 5、低钠血症。 病因 (颅腔与颅内容物） 颅腔内容物体积增加或量的增加 1、脑体积增加：脑组织损伤、炎症→脑水肿 2、颅内脑脊液量增加：如分泌异常、吸收失衡 脑积水 3、脑血流量增加：血液中PaCO2↑，血管扩张 颅内空间或颅腔容积减小 1、颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿 2、先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症 3、凹陷性骨折 病理生理 与ICP增高有关的因素 1、年龄：婴幼儿、小儿的颅缝尚未闭合，老年人脑萎缩，均可使颅腔代偿能力增加，而延缓病情进展 2、病变的进展速度： 颅内容积代偿 3、病变部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4、伴发脑水肿的程度：炎性病变在早期 即可出现ICP 5、全身性疾病：高热可加重ICP的程度，严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。 ICP增高的后果： ICP↑→颅内V压↑→脑血流量↓→ 脑组织缺血缺氧→ICP↑↑ 脑组织移位，压迫脑干→抑制循环和呼吸中枢 脑疝 颅内压增高的病理生理 生命体征改变： 代偿性BP↑ ICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→ P慢而有力 R深而慢 意识障碍 脑疝的表现 颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜.由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔.幕上为大脑,幕下为小脑. 解剖学基础 图示 小脑幕裂孔解剖图示 枕骨大孔解剖图示 治 疗 1、一般处理 ： 床头抬高30～45°. 控制入水量和钠的摄入 保持头颈一致,避免气道不畅. 防止缺氧 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35～40mmHg）。 轻度镇静状态。 及时CT复查除外外科情况 2、特殊治疗 加强镇静 如有可能则行脑室外引流，放出3~5ml CSF 甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h 过度通气: ICP仍高则应考虑复查 冬眠低温疗法 定义:利用药物和物理降温从而降低脑耗氧量和代谢率,减少脑雪流量,改善细胞膜的通透性,最终增加脑对缺血和缺氧的耐受力. 适应症:脑水肿、中枢性高热 常用药物： 冬眠灵Ⅰ号合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶 给药途径：V 降温速度每小时降1度为宜 颅脑损伤 颅脑损伤的原因 发生机理 发生机理 加速性损伤 减速性损伤 挤压性损伤 挥鞭样损伤 传递性损伤 胸部挤压伤 分 类 头皮损伤 颅骨损伤 脑损伤 头皮损伤 头皮分层： 皮肤：含大量汗腺、血管丰富、外伤时易出血 皮下组织：有血管、N穿行 冒状腱膜： 冒状腱膜下层： 骨膜：由致密的结缔组织构成，在颅缝处连接紧密，其余部位连接疏松，因此骨膜下血肿易局限。 头皮解剖图示 皮肤、皮下组织以及冒状腱膜连接紧密，不易分离 冒状腱膜下层与骨膜连接疏松，易分离 头皮血供丰富，抗感染及愈合能力较强 （一）开放性损伤 头皮裂伤：出血量多，应进行紧急 压迫止血，24小时内清创缝合，抗感染和注射TAT 头皮撕脱伤：整个头皮层全撕脱