第六章老年人常见疾病的相关护理1.ppt

⑸老年性痴呆病程分期 第一期：主要表现为记忆障碍，学习和掌握新信息困难，近期记忆轻微受损，空间定向障碍，词汇减少，生活尚能自理。此期约1－3年。 第二期：近远期记忆均严重受损，空间定向障碍进一步加重，出现失语、失计算、观念运动性失用。部分日常生活需人照料。此期约为2－10年。 第三期：完全缄默，运动障碍明显，卧床或坐轮椅，大小便失禁。生活完全需人照料。此期约为8－12年。 ㈢辅助检查 体格检查：肌张力增高、可见原始反射 影像学检查：CT或MRI检查可见脑萎缩，脑室扩大、脑沟变深 心理学检查：简易智力状态检查（MMSE），长谷川痴呆量表 ㈣治疗要点 1、促认知药物 胆碱酯酶抑制剂：适用于轻、中度患者，多奈哌齐、利斯的明；尽早使用，采用能耐受的较高剂量；不良反应有恶心、呕吐、失眠、乏力等。 NMDA拮抗剂：适用于中、重度患者，美金刚。 2、精神行为症状的治疗：放松、听音乐、使用喹硫平、奥氮平等抗精神病药 3、神经保护对策：银杏制剂、抗氧化剂、脑代谢改善药等 4、其他：健康教育 三、血管性痴呆 血管性痴呆（VD），是指由于脑血管病变引起的痴呆。 起病迅速，呈阶梯样进展，男性多于女性，年龄较轻 ㈠病因和发病机制 病因：脑血管病变引起的脑组织血液供应障碍，导致神经细胞的坏死，缺血性脑损害多见。 危险因素：高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高胆固醇血症等。 分型： 第一型为弥散脑缺血型（范围广且完全或不完全脑梗死、分水岭型脑梗死 、动脉硬化性皮质下脑病） 第二型为多发性脑梗死 第三型为重要部位脑梗死型（海马、丘脑和额叶的脑梗死） ㈡临床表现 痴呆基本症状+脑血管病变 早期：头晕、头痛、失眠、乏力、耳鸣、注意力不集中、易激动等。 轻症患者：“局灶性”认知功能损害，记忆、语言功能损害多见，自知力存在 重症患者：认知功能损害加剧，情绪不稳、失禁，伴有明显的精神行为症状可有神经系统体征（偏瘫、偏身感觉障碍等）。 ㈢辅助检查 CT和MRI可显示在大脑两侧的基底节区、皮层下白质及侧脑室旁有多发性缺血性梗塞灶 ㈣治疗要点 危险因素的干预：治疗高血压、糖尿病、高胆固醇血症等疾病，戒烟，减肥，适当运动 促认知药物：尼莫地平、多奈哌齐等 精神行为症状的治疗 康复治疗 第三节 帕金森病的护理 帕金森病(PD)：又称震颤麻痹，以损害黒质纹状体通路为主的变性疾病，临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。 好发于中老年人 Monograph by James Parkinson 1817 一、病因和发病机制 原发性PD 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关 年龄老化 ：黑质DA神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。 环境因素 ：有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮中毒、重金属。 遗传因素：约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传。 继发性帕金森综合征 继发于脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等疾病，造成与PD类似的临床表现和病理改变。 帕金森叠加征 有PD样临床表现，伴有眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩等症状。 病 理 主要病理改变是黑质DA能神经元变性、缺失。 DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质，功能相互拮抗、维持平衡。 黑质纹状体DA能神经元变性-- 纹状体内DA减少，Ach相对增加——肌张力增高，运动减少，震颤。 二、临床表现 多在60岁后发病，男多于女 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧 以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为主要症状 1、震颤 早期：表现为静止性震颤，拇指与食指呈“搓丸样”动作，节律4~6/S，安静时出现，随运动而减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%) 晚期：可出现动作性震颤 2、肌强直 铅管样强直：表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管 齿轮样强直：若伴震颤，检查感觉检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮 折刀样强直：被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减弱，只累及部分肌群(屈肌或伸肌) 3、运动迟缓 起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈“面具脸”，流涎、言语减少，语音低沉、单调 手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住 随意动作减少，始动困难 “写字过小症” 4、姿势步态异常 站--屈曲体姿 行--步态异常（小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失）、“慌张步态” 转弯--平衡障碍（转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动） 5、其他症状 顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多、动眼危象、