糖尿病2008.5课件.ppt

糖 尿 病Diabetes Mellitus（DM） 山东大学第二医院内分泌科 陈诗鸿 内 容 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 流 行 病 学 患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.9亿（WHO） 我国：约4千万（居世界第二） 流 行 病 学 流 行 病 学 1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型 妊娠期糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM ) 1型糖尿病 免疫介导1型糖尿病 特发性1型糖尿病 少见 1型糖尿病 自身免疫异常—ICA，IAA，GAD65等阳性 胰岛素、C肽水平低 种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据 自身免疫抗体阴性 1型糖尿病 属免疫介导1型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性 2型糖尿病 机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 比例：约占DM患者总数的90％－95% 相对特征： 其他特殊类型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常 尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关 1型糖尿病 发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感性 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细 胞，脑炎，心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 第 3 期：免疫学异常 ICA:新诊断T1DM80%+，6月~3年，滴定度降低消失； IAA:非特异性抗体，新诊断T1DM胰岛素治疗前，阳性率40%~50%。 GAD65：新诊断T1DM，阳性率60%~96%，持续时间长，区分1、2型 第 4 期：进行性胰岛 B细胞功能衰退 早期胰岛素第 1 相分泌↓ 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞＜10% 第 6 期：胰岛B细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏 第1阶段：遗传易感性 更强 环境因素 第2阶段：胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 两个基本环节和特征 胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。 胰岛素分泌异常 血糖升高到临床症状出现，可达7年 第3阶段：IGT和IFG 每年约1％～5％IGT发展为糖尿病，高者达12％。 IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。 IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。 第4阶段：临床糖尿病 代谢紊乱症候群出现 患糖尿病年数 组 织并发症 代谢紊乱症候群 并发症和伴发病 反应性低血糖 围手术期发现 健康体检发现 代谢紊乱症候群 多 食 1型糖尿病特点 起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 “三多一少”症状典型明显 体重正常或降低 对胰岛素敏感，脆性， 需要外源性胰岛素治疗 2型糖尿病特点 多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 1型及2型糖尿病鉴别要点 伴 发 病 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症 急 性 并 发 症 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因 微血管 —— 介于微动脉与