二尖瓣区.PPT

1、杂音与心脏病的关系 心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病 收缩期杂音的临床意义 收 缩 期 功能性 器质性 相对性 二尖瓣区 有 有 有 三尖瓣区 一般无 极少见 多见 主动脉 瓣区 无 有 有 肺动脉 瓣区 多见 有 有 胸骨左缘 3、4肋间 无 有 无 舒张期杂音临床意义 舒 张 期 功能性 器质性 相对性 二尖瓣区 无 有 Austin-Flint 三尖瓣区 无 有 无 主动脉 瓣区 无 有 无 肺动脉 瓣区 无 少见 有 连续性 胸骨左缘 2 肋间 无 有 机器样 无 2、功能性与器质性杂音的鉴别 功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音： 产生杂音处有器质性病变。 相对性杂音： 在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。 鉴别要点 鉴别点 功能性 器质性 年龄 儿童、青少年 不定 部位 肺动脉瓣、三尖瓣、心尖部 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，多种性质 持续时间 短促 较长，甚至全收缩期 强度 1/6或2/6级 ≥3/6级 震颤 无 3/6级以上可伴有 传导 局限 沿血流方向传导较远 二个相对性杂音 Graham-Steell`s murmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。 Austin-Flint`s murmur 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。 心包摩擦音（Pericardial Friction Sound) 心包摩擦音 心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音。 心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。 特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及，胸骨左缘3、4肋间最响 前倾坐位更清楚 意义 各种心包炎 心脏杂音（三） 常见原因： ①血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。 流速 血管壁 血流速度 各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。 V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。 心脏杂音（四） ②瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是SM，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音。 房室瓣口狭窄产生是DM，请听MS时在心尖部听到的这种杂音。 瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。 狭窄 相对狭窄 心脏杂音（五） ③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音，半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。 房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。 血流经过关闭不全的部位会产生漩涡 收缩期 血流 舒张期血流 心脏杂音（五） ④心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。 异常通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。 心脏杂音（六） ⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。 心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。 ⑥. 血管扩张 心脏杂音（七） 心脏杂音听诊要点： ①杂音的听诊部位和传导； ②杂音出现的时间； ③杂音的强度； ④杂音的音调和音色； ⑤一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响 1、最响部位与传导方向 每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 Mitral sten