多器官功能障碍综合征的诊断与相关护理.ppt

多器官功能障碍综合征? 济南军区总医院ICU 戴建溪 一、多器官功能障碍综合征 (MODS)的认识过程与曾用名称  4、1973年美国医生报道一组腹主动脉瘤病例，并发MODS，便提出了“序贯性系统衰竭”的概念。并把这种序贯性疾病过程形象的比喻为“多米诺骨牌现象”。 5、1977年一位外国医生首先使用“多器官衰竭(MOF)”名称，并逐步提出了有关MOF的概念和诊断标准。此后相当长的一段时间内，MOF和“多系统器官功能衰竭(MSOF)”的命名和诊断标准被广泛承认和采用，但一直存在一些争议。 6、1991年美国胸科医师协会和危重病急救医学会共同倡议将MOF和MOSF更名为MODS。 7、1995年我国危重病急救医学会也提出类似倡议。 8、目前国内外学术界基本趋同于MODS命名。 二、MODS的特点 1、病因多、病情复杂、病情变化迅速，基础病危重(严重感染、严重创伤、重症胰腺炎等)。 2、发病需时间过程，即在原发病发生24h后，同时或顺序发生两个或两个以上器官损害。 3、MODS发病前，患者大多数器官功能良好。 4、MODS病死率高达60%，4个器官以上受损病死率几乎100%，所以是当前危重病医学急救中一个棘手难题。 5、MODS患者如治愈存活，器官功能大多可恢复正常。 6、一些慢性疾病的终末期，一些在病因学上互不相干的疾病，同时发生器官功能衰竭，虽也涉及多个器官，都不属于MODS范畴。 三、病 因 1、MODS主要继发于下列急症 (1)严重创伤，例如大面积或重度烧伤、大型手术，尤其是并发和感染时。 (2)严重急腹症，如出血坏死性胰腺炎、急性化脓性梗阻性胆囊炎、狭窄性肠梗阻、急性腹膜炎。 (3)持续存在的感染病灶，包括内其引发的败血症、脓毒血症。 (4)心跳、呼吸骤停复苏后。 2、原有MODS的易患因素 (1)慢性器官病变，如慢性肝炎，肝硬化、慢性肾炎、慢阻肺等。 (2)糖尿病。 (3)免疫功能低下，如使用免疫抑制剂，类固醇激素，化疗药物等。 (4)癌症。 (5)长期营养不良。 (6)年龄65岁。 (7)输液、输血、用药等治疗过失等。 四、发病机制  (一)全身炎症反应综合征(SIRS) 1 临床表现 (1)体温38OC或36OC； (2)心率90次/分； (3)呼吸频率20次/分或Pco232mmHg; (4)白细胞12×109/L或4×109/L，其中杆状核0.01。 2 诊断标准 具备以上4条临床表现中的2条或2条以上即可诊断SIRS。 (二)SIRS与MODS的关系 从SIRS过渡到临床界的MODS尚无明确的早期分界，因为迄今的诊断手段还不能辨认器官功能失常的最早期变化。目前只能从宏观上认识两者的关系。 (三)MODS的本质 是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。目前被广泛认同模式：损伤→应激反应→SIRS→MODS。 过渡反应时机体的临床特征 1 全身高代谢状态； 2 高动力循环状态；  3 过度炎症性反应(细胞因子、炎性介质、病理产物增多)，对组织细胞产生各种损伤，导致器官功能障碍，启动MODS，这就是“免疫—炎症反应学说”。 (四)MODS分类 1、原发性MODS 指某些打击直接造成的结局,如复苏不完全或延迟、肺损伤,挤压伤后肾衰,多次输血后呼衰和凝血机制紊乱等。原发性MODS发生时,也有SIRS同时存在。 2、继发性MODS 指某些打击间接造成的结局，如创伤、烧伤、手术意外等。在发生SIRS的基础上，延伸发展为MODS，即“二次打击”学说。 (五)几种发病学说 1.组织缺氧 组织缺氧及由此引起的异常代谢产物，炎性因子等均能造成对组织细胞的损伤、破坏，进而产生器官功能障碍。一个重要的依据是MODS发生时存在氧消耗(VO2)一氧释放(DO2)不相称。 2、缺血再灌注损伤  主要是体内自由基生成过多造成组织细胞损伤(自由基是指可单独存在的未成对电子的基团，如H-、OH、O2-等)。正常情况下，体内仅有少量自由基生成，参与正常代谢过程。病理情况下，体内自由基生成增多而消除自由基物质和抗氧化剂减少。缺血、供氧不足时，自由基和超氧化物歧化酶等清除自由基物质作用受到影响，但自由基产生也相对减少，此时对组织细胞尚不足以造成严重损伤。一旦血液重新灌注，氧供充分，则自由基大量产生，而清除自由基物质不能迅速生成，导致自由基大量增多。自由基不仅破坏组织细胞毒性强，而且反应呈连续性，使损伤不断扩大。 3、