有机磷中毒护理和查房.ppt

有机磷农药中毒的护理查房 2016-03-21 一、疾病相关知识介绍 有机磷农药（organophosphorus pesticide） 用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物 大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏外，大多有蒜臭味 药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累 种类很多,不少品种对人、畜的急性毒性很强， 概述 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径 毒物体内过程 中毒机制 毒理作用：抑制传出神经系统胆碱酯酶（AchE)活性，使乙酰胆碱（Ach )堆积。 正常生理状态下：Ach 乙酸+胆碱 水解 AchE 有机磷农药＋ AchE无法分解Ach，使Ach在突触间隙堆积 急性中毒发病时间与毒物种类，剂量，中毒途径有关，经皮肤吸收，中毒后2-6h发病，口服毒物10min-2h发病。 中毒机制 M-R 毒蕈碱样症状 ① 全部的副交感神经节后纤维 ② 极少数的交感神经节后纤维 腺体分泌增加，平滑肌痉挛，括约肌松弛 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。 N1-R 中枢神经系统症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维 交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌 (N1-R) 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高 N2-R 烟碱样症状 ④ 运动神经： 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断（N2-R) 表现：为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌痹，导致呼吸衰 竭。 不可用阿托品 中枢神经系统症状 轻者头晕，头痛，情绪不稳 重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡 其他症状 1.中间综合征： 发生于中毒后24—96h或2—7d，主要表现：肌无力为突出，重者累及呼吸肌，声音嘶哑吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。 2.迟发性多发性神经病： 常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂 3.中毒后反跳： 口服中毒者经急救后临床状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状。 原因：残留的毒物重新吸收、解毒停药过早所致。 临床表现 1.有机磷农药接触史或口服史。 2.典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 3.阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。 诊断依据 ① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50% ② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下 急性胆碱能危象的程度分级 治疗措施 1、一般急救措施：减少吸收，加快排泄 A、终止接触毒物 B、清除毒物：皮肤吸收者：温水，肥皂水清洗 进口中毒者：抽吸胃液、毒物 洗胃 ，MgSO2导泻 眼部染毒者：SB、NS清洗 敌百虫禁用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃 治疗措施 2、解毒药物应用：早期，足量，联合，重复 A、抗胆碱药 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 阿托品： 阿托品化 神经系统： 意识清楚或模糊 皮 肤： 颜面潮红，干燥 瞳 孔： 较前扩大 体 温： 37.3-37.5 ℃ 心 率： ≤ 120次/分 脉搏快而有力 听 诊： 肺部湿罗音减少或消失 阿托品中毒 神经系统 ： 谵妄，狂躁不安，