Ca2在细胞内的生理作用.doc

Ca2+在细胞内的生理作用 摘要：本文主要介绍Ca2+的一些作用，钙是人体内最重要的元素之一，参与一切生命活动过程，维系着细胞的生理功能。钙主要是以离子形式发挥作用，其作用方式类似于激素的第二信使，因此有人称之为“生物学信使”血浆中的钙离子浓度虽比细胞内高千倍以上，但比起骨骼和其他组织来说，还是很少的。但它存在于身体各部分，是调节体内钙浓度的重要因素之一。就是这些钙离子，通过平衡细胞内钙离子水平，在细胞中发挥着重要的作用。它维持了神经、肌肉、凝血机制，并在神经介质和激素的释放等生理功能方面发挥着重要作用，与细胞的受精等作用也有着密切关系血液凝固 凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活，当第VI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（viscous me－tamorphosis）释放血小板第III因子。紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应，把无活性的第X因子激活。第V因子再和血小板第III因子作用于第X因子，使凝血酶原转变为凝血酶。以上为内源性凝血的第一步、第二步的机制，但第一步的反应速度比较缓慢。关于第二步，有把凝血酶原被激活为凝血酶作为第二步的，不过也有把第X因子被激活以后的变化列为凝血的第二步的学说。外源性（组织起源性）机制，是组织液进入血液的过程，组织液中的有效成分促凝血酶原激酶和血浆中的第VII因子作用，使第X因子激活；第V因子和钙离子再协同地使活化的第X因子作用于凝血酶原。 凝血酶凝血酶原转变为凝血酶的过程。凝血第一步中被激活的第X因子和第V因子以及钙离子作用于凝血酶原使凝血酶原分子中的精氨酸-异亮氨酸的键发生断裂而形成凝血酶纤维蛋白形成凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白凝块的过程。由于凝血酶的作用，纤维蛋白原分子中α键与β键间的精氨酸-甘氨酸键被断裂，并释放纤维蛋白肽A和B，生成纤维蛋白单体（fibrinmon-omer）。纤维蛋白单体聚合成为纤维蛋白多聚体，受凝血酶和钙离子的作用而活化的第VIII因子（转谷氨酰胺酶）再与钙离子共同地使纤维蛋白分子中的谷氨酰胺和赖氨酸间产生横键，而形成强固的纤维蛋白块。此外，在凝血第三步中，血液发生凝固而形成血饼，但随着时间的经过，由于血小板的血栓收缩蛋白的作用，可引起血饼收缩。通常讲的血液凝固是指到第三步为止。 肌肉收缩 当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。　 　　 当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。　 　　 当胞液Ca浓度下降（10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。 心脏跳动 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来。 调节酶的活性 机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。 如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血。食物中的营养要靠酶的分解，才能被