丁苯酞联合金纳多治疗急性缺血性卒中60例疗效观察.doc

丁苯酞联合金纳多治疗急性缺血性卒中60例疗效观察卒中是导致成人残疾的主要原因，是世界上和国内引起死亡的第2位原因。在我国，缺血性卒中占所有卒中的80%左右，与西方国家不同，卒中发生率高于冠心病。50%的幸存者遗留有明显的残疾，10%需长期住院护理，卒中对家庭和社会造成了极大负担。急性期的合理治疗对预后尤为关键，应用丁苯酞联合金纳多治疗急性缺血性卒中患者60例，取得了较好疗效，现报告如下。 资料与方法 2010年5月～2011年5月收治急性缺血性卒中患者120例，所有患者既往均无脑卒中病史，按随机数字表分为治疗组与对照组，每组60例。入院距发病时间6～72小时，所有病例均经头颅CT检查，排除脑出血，并经头MRI+DWI检查，证实为急性脑梗死。治疗组男36例，女24例；年龄55～74岁，平均65?3±7?5岁；颈内动脉系统49例，椎基底动脉系统11例，临床表现为偏侧肢体无力60例，伴失语6例；按NIHSS评分分型：轻型47例，中型13例；伴高血压病58例，糖尿病17例，吸烟史27例，大量饮酒史25例。对照组男37例，女23例；年龄56～75岁，平均65?9±74岁；颈内动脉系统47例，椎基底动脉系统13例，临床表现为偏侧肢体无力60例，伴失语7例；按NIHSS评分分型：轻型46例，中型14例，伴高血压病55例，糖尿病16例，吸烟史26例，大量饮酒史21例。 治疗方法：治疗组：丁苯酞软胶囊200mg，3次/日口服，疗程14天，金纳多针17?5mg×4支+生理盐水250ml静滴，1次/日，14天1个疗程；对照组：金纳多针17?5mg×4支+生理盐水250ml静滴，1次/日，14天1个疗程。治疗组与对照组均应用奥扎格雷钠液100ml(含奥扎格雷钠针80mg)静滴，1次/日，应用抗栓、调脂、防止血管痉挛药(尼莫地平片)等。 疗效判断标准：治疗前及治疗后2周进行NIHSS评分。①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损评分减少18%；死亡。以基本痊愈加显著进步加进步计算总有效率。 统计学处理：应用SPSS10?0统计软件包进行统计学处理。计量资料应用t检验，计数资料应用X2分析。以P＜0?05作为统计学意义标准。 结果 治疗组与对照组治疗前后NIHSS评分比较，见表1。 表1两组治疗前后NIHSS评分比较(X±S) 组别病例数治疗前治疗后治疗组607.31±1.893.30±1.03*▲对照组606.90±2.054.20±1.14◇注：*表示治疗组治疗前后NHISS比较，t=11?475，P＜0?001；◇表示对照组治疗前后NHISS比较，t=10?886，P＜0?001。治疗组与对照组治疗前NHISS评分比较：t=1?220，P=0?227。▲表示治疗组与对照组治疗后NHISS评分比较，t=4?820，P＜0?001。两组的疗效比较，见表2。 不良反应：治疗期间，未见明显不良反应。 讨论 脑梗死是临床常见病，多见于中老年人。发病原因为高血压病、脑动脉硬化、局部血栓形成等导致的大脑局部血供障碍。缺血状态下，兴奋性神经递质的释放，促进自由基的生成和脂质过氧化，谷氨酸浓度增加，激活兴奋性氨基酸(EAA)受体，离子通道开放，Ca2+、Na+、Cl-进入细胞内，破坏线粒体的正常运转(穿梭系统受损)，线粒体能量减少，逐渐耗竭，最终导致细胞能量危象和细胞死亡。 脑梗死的早期，由于持续性缺血缺氧，可能导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞的结构改变，特别由于血脑屏障的破坏，血管内的水份进入脑组织，使缺血区的脑组织在细胞毒性水肿的基础上出现血管源性水肿。缺血中心的细胞肿胀，部分坏死，形成“中心梗死区”，但其周边因缺血缺氧相对较轻，未达到结构改变的程度称之为缺血半暗带［1］。 金纳多针是银杏叶提取物，是由不同成分组成的活性物质，主要成分有黄酮类、萜类、有机酸类。基础研究表明，金纳多针具有抗氧化，清除自由基，拮抗血小板活化因子(PAF)，调节神经递质和受体，抑制细胞凋亡，影响突触的可塑性及兴奋性，调节细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及兴奋性氨基酸释放，改善微循环，保护脑血管平滑肌细胞等多种作用。血浆比黏度、纤维蛋白原的升高在脑梗死的发生中起着非常重要的作用。金纳多还可有效降低血浆黏度、纤维蛋白原等，从而改善血液循环，增加缺血区血流量。此外，Bcl-2是一种抗细胞凋亡基因，其高表达与神经细胞存活密切相关［2］，而银杏叶制剂可使Bcl-2基因表达水平提高［3］，恢复神经元的正常功能。目前已有不少临床研究证实了金纳多针治疗急性缺血性卒中的疗效