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不同类型外伤性脑梗死诊治和其疗效观察研究【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526(2012)04-0167-02 外伤性脑梗死是颅脑外伤的一种类型，主要表现为与初发脑损伤不相符合的迟发型神经功能缺损。外伤后剧烈头痛或脑循环功能紊乱时，应及时行CT、MRI、MRA等检查，及早确诊。我院从2011年1月至2011年12月共收治了15例外伤性脑梗死的病人，现就其诊治及疗效报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组共15例，男性10例，女性5例；年龄在16-65岁，平均43岁，其中16-35岁9例，35-60岁5例,60岁以上1例，外伤原因：车祸伤11例，坠落伤3例，跌倒伤1例。入院时即行头颅CT均未发现脑梗死。 1.2 主要临床表现及影像学检查：入院时GCS3-8分者5例，9-12分者8例，13-15分者2例。除了原发的症状和体征之外，10例患者经治疗一般情况好转后，又突发头痛、恶心呕吐、意识模糊，4例出现与原发病灶不符的偏瘫症状，2例无明显改变。首次头颅CT发现：脑挫伤伴脑内血肿者7例，脑挫伤伴硬膜下血肿者5例，外伤后蛛网膜下腔出血3例，广泛脑挫裂伤3例，入院后1-3天内复查头颅CT见15例患者均见脑梗死灶。梗死的部位：基底节区6例，顶枕区4例，额顶区3例，额颞顶区2例，其中6例占位效应较为明显。其中5例有曾有小脑幕切迹疝的患者，虽及时予去骨瓣减压术，但仍有2例发生脑梗死，均在顶枕叶。 1.3 治疗方法：发现脑梗死后的患者即改善脑血管循环药物、活血化瘀、补液等措施，同时并予适当甘露醇脱水降颅压、脑保护等综合治疗。有2例因占位效应明显经上述治疗效果不佳，行开颅去大骨瓣减压术。 2 结果 按GOS标准评价治疗效果：良好8例，中残3例，重残2例，死亡2例。 3 讨论 头部外伤后脑梗死是颅脑损伤的并发症之一，发生率约在1.9%~10.4%[1]。 PTCI的诊断不具有明显的特异性，尤其是对重型颅脑损伤的病人，容易延迟诊断，造成治疗不及时，车大刚[2]等报道PTCI在颅脑创伤后24小时内头颅CT无阳性发现，并有1例发病后24小时后CT上才有明确病灶，因此早期多次复查头颅CT是诊断脑梗死的有效方法[3]。 目前对于外伤性脑梗死的确切发表机制尚不十分明确，可能与以下机制有关：(1)局灶占位效应和（或）脑疝后致脑血管受压：脑疝以及脑组织的移位是造成外伤性脑梗死的主要原因，小脑幕裂孔疝认为在小脑幕的锐性边缘，大脑后动脉受到压迫导致的枕叶脑梗死，是最常见的机制。病灶的占位效应常牵拉一些细小的穿支动脉，比如豆纹动脉和丘脑穿动脉等小血管，产生相应部位的梗死表现。脑的机械性漂移和在通过大脑镰和（或）小脑幕疝出的脑组织压迫机制，可解释约81%-88%的PTCI[4,5]。(2)钝性血管损伤：上述机制只能够解释部分产生外伤性脑梗死的原因，因PTCI是继发的血管栓塞性事件，这些栓子可能来源于颈内动脉或者是椎动脉。有报道[6]称约有26%的PTCI患者同时伴有血管损伤，因此钝性血管损伤可能是导致PTCI的独立预后因素，近年来颈内动脉夹层分离所产生的缺血性卒中受到越来越多的重视，常见的影像学表现为动脉扩张、串珠或线样征和动脉狭窄[7]，颅内或颅外段直接的血管性损伤可以影响脑血流供应，因此如果能在早期诊断血管性损伤对于避免永久性神经功能缺损和潜在血栓或栓塞导致的死亡是非常重要的。因此我们建议当出现延迟性神经缺损症状与颅脑损伤情况不一致时，应该高度怀疑是否出现血管损伤的情况。因此早期关于血管损伤的诊断有助于药物治疗甚至行血管介入治疗以消除潜在PTCI的并发症。(3)开颅去骨瓣减压手术：颅脑创伤时，在传统降颅压药物应用后有些颅内高压仍然难以解除，因此即刻的开颅去骨瓣减压术在提高病人的生存率，改善预后方面有重要的意义，但同时有报道[8]认为即便是开颅去骨瓣术后，由于肿胀的脑组织可能会卡压在骨窗或脑膜边缘，造成脑组织血管受压，脑水肿加重，是产生脑梗死的潜在机制，目前对于去骨瓣减压术能否促进部分脑梗死的形成仍然有争论，需要有进一步的研究证实。(4)脑血管痉挛：外伤后血管造影显示血管痉挛的发生率约为2%-41%[9]，结合相关报道，对于脑血管痉挛是否与PTCI 有明确关系目前尚无统一意见。另外，最近的研究发现[8,10]认为较低的GCS评分(3-8分)，低收缩压，应用重组VIIa因子均和PTCI 有关。 根据PTCI的发病机制及危险因素等，应及时行血肿清除术，解除如局部血肿或脑疝所致的血管受压，在控制颅压的基础上充分补液，甘露醇应用过多亦容易导致血液浓缩，使发生脑血管栓塞的可能性加大，因此应边补液边降颅压；同时应用钙离子拮抗剂对抗脑血管痉挛，其可调节钙离子进入神经细胞的量，保护脑细胞，维持其功能，提